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一、病因、发病机制及分类
（一）西医学理论
1.病因
呼吸系统中，支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整等构成了人体呼吸道免疫防御屏障。可使气管隆嵴水平下的呼吸道保持无菌。病原因素及宿主因素是发生肺部感染的两个决定性因素，在神经外科患者的诊疗过程中，笔者总结出以下几方面的肺内感染的发病因素。
（1）意识障碍：
神经外科危重症患者多合并意识障碍，包括昏迷、嗜睡、昏睡、意识模糊等不同程度障碍，此时，机体的免疫能力低下，纤毛运动清除异物能力及咳嗽反射、肺巨噬细胞介导的吞噬能力均低于正常，分泌物的淤滞，为肺内感染提供了基础条件，当患者出现频繁呛咳、呕吐时，常常提示存在吸入性肺炎可能，尤其当患者出现发热（体温达39～40℃）、寒战、低氧血症、低血压时，应当考虑吸入性肺炎。
（2）神经功能紊乱：
严重脑部疾病患者急性期出现广泛皮质水肿、下丘脑功能障碍，部分患者出现内脏功能紊乱，如肠蠕动缓慢、胃轻瘫、肠麻痹，增加了胃食管反流机会，胃食管内反流物进入肺内，产生吸入性肺炎，或者急性应激状况，下丘脑-垂体发生一系列反应，如大量儿茶酚胺类物质的释放，全身动脉收缩，大量血液涌入相对低压的肺，而肺内的动脉收缩，这样大量血液积聚在肺静脉，肺血管内皮被破坏，通透性增加，肺间质水含量增加，发生神经源性肺水肿、同时，应激状态下，支气管充血、痉挛、分泌物增多，均为肺部感染的发生提供了先决条件。
（3）使用药物：
部分患者神经、精神症状严重、烦躁不安时，临床多使用镇静药，患者的清醒程度降低，吞咽反射和咳嗽反射减弱或消失，致使患者排痰能力低下，无法将肺内的分泌物及异物等排出，在进食吞咽过程或平卧睡眠时极易误吸入气管，造成呼吸道的阻塞，支气管壁上异物的长期存在，容易引起机会致病菌及其他病原菌的黏附、繁殖，从而发生吸入性肺炎。
（4）侵入性操作：
如使用呼吸机可明显增加感染机会，另外留置鼻饲管、尿管、动脉及深静脉穿刺管、吸痰，全胃肠外营养等也增加了感染的机会，重型颅脑损伤时，气管的切开导致呼吸系统的防御能力低下，纤毛运动减弱，痰栓形成，很容易形成肺内感染，因此，医护人员对患者进行各种侵入性操作时，应需严格进行按照无菌原则进行操作。
（5）自身因素：
部分年龄偏大的患者肺内感染临床症状不典型且病程长、发病率高，并发症多。另外，具有长期吸烟史，合并慢性阻塞性肺部疾病、心功能不全、糖尿病等慢性疾病者患有肺内感染概率明显增加。
2.发病机制
神经外科危重症患者由于长期卧床，抵抗力降低，肺内感染程度往往较重，以毒力强、生长繁殖快的革兰阴性杆菌感染最常见，尤以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、阴沟杆菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌等多见，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌亦多见，另外，肺部真菌感染及病毒感染亦有发生。
革兰阴性杆菌肺炎致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使革兰阴性杆菌积聚生长为细胞群落。
金黄色葡萄球菌可以分泌多种毒性蛋白质，如溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素、中毒性休克综合征毒素等都是重要的致病物质，可引起不同严重程度的临床表现。近年来，杀白细胞毒素及中毒性休克综合征毒素在金黄色葡萄球菌感染的肺炎研究中日益受到重视。杀白细胞毒素是金黄色葡萄球菌产生的外毒素，通过噬菌体携带后与金黄色葡萄球菌的染色体结合，是重要的致病因子，其通过两种分泌型蛋白的协同作用，攻击中性粒细胞、巨噬细胞等，作用于白细胞的细胞膜，导致细胞通透性增加，钾离子丢失，最终使细胞死亡。中毒性休克综合征毒素是金黄色葡萄球菌产生的一种外毒素，可引起机体发热及休克，并增加对内毒素的敏感性，属于致热源性超抗原家族，其在介导感染性休克和脏器损害中具有重要意义。
化学性肺炎早期表现为胃酸直接对肺泡、毛细血管的化学损伤，反应性炎症因子参与对组织的损伤。当反复吸入含有异常菌群的反流物后，消化液中所含的异常菌群在肺内繁殖，进而导致继发性细菌感染。
严重的肺内感染影响气体交换，肺内静脉分流增加，通气-气流比例失调，肺泡弥散能力明显下降，血氧饱和度下降，不利于患者神经功能恢复；肺部感染使体温升高，代谢增加，各种神经递质释放增加，更加重脑组织缺氧，体温升高又可引起血脑屏障通透性改变，使机体免疫力下降，加速脑组织坏死。
3.分类
肺内感染可以按解剖、病因及患病环境分类。
（1）按解剖可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎。
1）大叶性肺炎：
病原体首先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，引起整个肺段或肺叶发生炎症改变，通常不累及支气管，典型表现为肺实质性炎症。主要致病菌为肺炎链球菌。
2）小叶性肺炎：
主要为细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，致病菌由支气管入侵机体，支气管内有分泌物，肺叶无实变征象，致病菌多为肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体等。
3）间质性肺炎：
是以肺间质为主的炎症，累及支气管壁及支气管周围，有肺泡壁及间质水肿，影像学表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影。主要致病菌为细菌、支原体、衣原体、病毒及肺孢子菌等。
（2）按病因分类可分为细菌性、病毒性、真菌性等。
1）细菌性肺炎：
主要有肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。
2）病毒性肺炎：
主要致病菌为流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、巨细胞病毒等。
3）肺真菌感染：
主要致病菌为肺孢子菌、白色念珠菌、隐球菌、曲霉素等。
4）非典型病原体所致肺炎：
主要有军团菌、支原体、衣原体等。
5）其他病原体所致肺炎：
如立克次体、弓形虫、寄生虫等。
6）理化因素所致的肺炎：
如放射损伤引起的肺炎、胃酸吸入引起的化学性肺炎。
（3）根据患病环境可分为社区获得性肺炎及医院获得性肺炎。
1）社区获得性肺炎：
是指在院外感染的肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。主要致病菌为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌呼吸道病毒。
2）医院获得性肺炎：
是指入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院后48小时在医院内发生的肺炎，主要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌等。
（二）中医学理论
神经外科危重症患者并发肺内感染多属于医院获得性肺炎或称为医院内肺炎，属于中医学中“风温肺热病”“喘咳”的范畴。风温肺热病是肺热病与风温病的合称。是以发热、咳嗽、胸痛等为主要临床表现的外感疾病。因风温病与肺热病的临床症状相似，故合称风温肺热病。