第十八章　少尿、无尿与多尿

成年人每天尿量少于400ml为少尿，尿量少于100ml为无尿。如每天尿量少于500ml，则机体代谢废物不能完全从肾脏清除，毒素水平升高，即为肾功能不全。成年人每天尿量超过2500ml为多尿，超过4000ml为尿崩。尿量增多常导致烦渴多饮，如不能即时补充水分可发生高钠血症。

需要注意，多尿不可与夜尿增多混淆，后者指夜间尿量大于750ml，或大于白天尿量。

1.少尿、无尿的病因根据病变部位可分为肾前性、肾性和肾后性。

（1）肾前性：各种原因导致的肾血流量减少，肾脏本身无器质性病变。常见于以下情况：

1）有效血容量不足：①大出血；②胃肠道液体丢失，如呕吐、腹泻、引流；③肾脏液体丢失，如利尿、尿崩症、肾上腺皮质功能不全；④皮肤液体丢失，如高温、烧伤；⑤胶体渗透压降低导致的低血容量，如低白蛋白血症。

2）心输出量不足：①心脏自身泵血减少，如急性心肌梗死；②肺循环异常，如肺动脉高压；③血管过度扩张，如过敏、休克、麻醉等。

3）肾动脉收缩或肾单位的血流调节能力异常：①应用缩血管物质（如去甲肾上腺素）或高钙血症可导致肾小动脉收缩；②有效血容量不足情况下使用血管紧张素转换酶抑制剂，或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，或非甾体类消炎药，或COX-2抑制剂。

（2）肾性：根据病变部位可分为肾小球病变、肾小管间质病变、肾微血管和大血管病变、肾皮质坏死。

1）肾小球病变导致可进入肾小球的血流减少：①重症急性肾小球肾炎（毛细血管内皮明显增生）；②急进性肾小球肾炎；③严重狼疮性肾炎、先兆子痫、溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、HELLP综合征等导致肾小球内皮损伤并在肾小球毛细血管腔形成大量血栓。

2）肾小管间质病变：①急性肾小管坏死；②急性间质性肾炎；③急性肾间质水肿；④大量轻链堵塞肾小管所致管型肾病。

3）肾微血管和大血管病变：①小血管病变，如恶性高血压、硬皮病肾危象，胆固醇栓塞（弥漫性），后者也可导致肾小球毛细血管腔堵塞；②肾动脉血栓或栓塞；③肾静脉血栓或受压。

4）肾皮质坏死。

（3）肾后性：肾盂、输尿管或膀胱、尿道病变，孤立肾患者更容易发生。

1）肾盂或肾盂输尿管连接处阻塞：少见，可见于某些合并肿瘤或结石的孤立肾患者。

2）输尿管病变：①管腔内阻塞，如结石、凝血块（常见于膀胱内大量血块或脓块所致的双侧输尿管出口梗阻）；②管壁病变，如肿瘤、瘢痕等；③周围组织压迫：腹膜后纤维化、肿瘤。

3）膀胱病变：肿瘤、结石、凝血块等。

4）前列腺肥大或肿瘤。

5）尿道结石：少见。

2.多尿　根据病理生理机制的不同，一般将多尿与尿崩分为溶质性利尿［尿渗透压>300mOsm/（kg·H ₂O）］和水利尿［尿渗透压< 150mOsm/（kg· H ₂O）］。

（1）溶质性利尿

1）电解质利尿：使用呋塞米利尿，或大量静脉注射生理盐水。

2）非电解质利尿：糖尿病、静脉应用甘露醇、造影剂、氨基酸等，以及高蛋白摄入或大量蛋白分解所致的大量尿素生成。

（2）水利尿

1）肾性尿崩症：①精氨酸加压素（AVP）V2受体异常（X连锁隐性遗传）；②水通道蛋白2异常（常染色体隐性遗传）；③药物：碳酸锂、两性霉素B导致肾小管损害；④电解质紊乱：低钾血症、高钙血症；⑤肾间质病变；⑥多囊肾；⑦急性肾小管坏死的多尿期；⑧尿路梗阻解除后。

2）中枢性尿崩：下丘脑神经核受损导致AVP分泌障碍。

3）妊娠期尿崩：胎盘产生大量AVP分解酶。

4）精神性多饮：长期大量饮水所致中枢性AVP释放减少。

5）原发性烦渴：口渴中枢受损。

（1）心慌、气短、夜间不能平卧，常提示左心功能不全。

（2）肾脏疾病所致者常伴有肾绞痛、腰痛、血尿、蛋白尿、肾功能不全等，感染性疾病可伴有发热，累及肺脏时可发生咯血（小血管炎或Goodpasture综合征）。

糖尿病导致的多尿患者常伴多饮、多食、消瘦。中枢性尿崩症患者常伴下丘脑-垂体病变，且血AVP水平明显下降。肾性尿崩症患者包括遗传性及继发性两类，前者多尿症状自出生后即存在，伴发热，补液后热退；后者常有原发病表现，多尿程度也较轻，并伴有肾小管功能不全的其他表现。精神性多饮患者常自觉烦渴而大量引水引起多尿，禁饮后尿量恢复正常。