第十六章　急性肺动脉栓塞

急性肺动脉栓塞（PE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的肺动脉栓塞即肺血栓栓塞症。PE与深静脉血栓（DVT）统称静脉血栓栓塞症（VTE）。

PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和（或）咯血而被疑诊PE。胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合征（acute coronary syndrom，ACS）或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血提示肺梗死，多在肺梗死后24小时内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血流动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。

主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和（或）血流动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度［P（A-a）O ₂］增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。

急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D-二聚体的水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D-二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。

心肌肌钙蛋白（cTnT或cTnI）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB），心房脑钠肽（BNP）检测，是肺栓塞危险程度分层及与急性心肌梗死相鉴别的重要检查。

急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40%的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。

在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和（或）右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态以及累及的部位及范围。PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%~100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。

典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。

是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%~98%。PE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。对于疑诊ACS直接送往导管室的血流动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。

PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。

PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学会（ESC）2014年急性PE诊疗指南，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。

临床可能性评估：常用的临床评估标准有加拿大Wells评分（表4-16-1）和修正的Geneva评分。这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得，适合在基层医院普及。

不典型症状者应与以下疾病鉴别：

1.急性冠脉综合征（ACS）　中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致需与急性冠脉综合征鉴别。根据发作性质变化、心电图改变和心肌损伤标记物进行鉴别。

2.主动脉夹层　PE及主动脉夹层等均可出现胸痛症状。

3.肺炎　肺梗死可出现肺部浸润影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张等，需要与肺炎鉴别。

4.胸膜炎　胸腔积液及气胸均可出现胸痛，可根据胸片及治疗后转归做出相应鉴别，需注意胸腔积液可为PE的表现之一，故需要据胸腔积液原因做出鉴别诊断。

5.其他出现晕厥及休克疾病如癫痫、失血性休克等。

PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层以制定相应的治疗策略。

宜进行重症监护，卧床1~2周，剧烈胸痛者可给予止痛剂、镇静剂；纠正右心衰竭；防治休克；改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气。

对于高危PE，无溶栓禁忌证时可采用溶栓治疗，常用溶栓药物为尿激酶和rt-PA；溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。

急性非高危PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。常用抗凝药物肠外抗凝剂（普通肝素、低分子肝素和磺达肝癸钠），口服抗凝药（维生素K拮抗剂和非维生素K依赖的新型口服抗凝药）。初始抗凝治疗多采用肠外抗凝剂，并尽早口服抗凝药。

对于存在VTE危险因素，出现呼吸困难、咯血、胸痛等临床表现，进行临床可能性评估后，认为存在PE可能的患者均应转入上级医院进行明确诊断及近一步治疗。

建立静脉血栓危险因素的患者健康档案，如既往VTE患者、VTE家族史患者、肿瘤患者以及严重心脑肺疾病、长期卧床者。

合理膳食、高危人群宣教、适当的康复治疗指导。

（1）对于服用口服抗凝药的肺栓塞患者需注意出血及血栓的复发。

（2）口服维生素K拮抗剂（华法林）患者每1~2周检测PT-INR，保持在2~3，根据PT-INR调整华法林用量，并注意影响华法林的药物、食物等。

（3）对于使用非维生素K依赖的新型口服抗凝药的患者也应警惕出血。

（4）PE患者停用抗凝药物后定期对患者进行评估，谨防血栓复发，必要时与专科医生合作管理。