第一章　心力衰竭

一、疾病概述

心力衰竭（heart failure）是心血管疾病最主要的死亡原因。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是多种心脏疾病的终末共同通路。关于心力衰竭，目前学术界并无统一的定义。美国心脏学会（American Heart Association，AHA）将其定义为一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈和（或）射血能力的结果。大多数情况下是指心肌收缩功能下降使心脏射血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并常常伴有肺循环和（或）体循环淤血。临床相应地表现为乏力、运动耐量下降、呼吸困难及体液潴留。

心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。

【病因和发病机制】

几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：①原发性心肌损害：缺血性心肌损害；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病；②心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）过重；容量负荷（前负荷）过重。许多心力衰竭的发作可发现诱因。常见的诱发心力衰竭的因素有：呼吸道感染；过度体力活动或情绪激动；心律失常；未控制的高血压；妊娠和分娩；输液、输血过多或过快；治疗不当或患者依从性差；失血、贫血；原有心脏疾病加重等。

各种导致心力衰竭的病因使得心脏结构和功能受损，心脏的射血能力下降时，机体首先启动多种代偿机制，以使心功能维持在相对正常的水平。而这些代偿机制在心力衰竭的发展过程中起了关键的作用，其中的病理生理改变十分复杂，概括起来有以下3个方面。

这是心力衰竭患者产生临床症状的病理生理基础，基础心脏病使心功能受损，心排血量下降，导致组织器官灌注不足。为恢复和维持正常的心排血量，机体首先通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。但这种代偿方式是有限度的，当前负荷过度增加时心脏的射血量反而下降。另外，心室舒张末期容积增加意味着心室舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的充血或腔静脉系统充血。

当心力衰竭发生时心排血量下降，触发机体启动神经体液机制进行代偿，包括以下几种。

起初交感神经的激活产生的影响是有益的。一方面使体内去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）水平增高，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑等重要脏器的血液供应。然而，交感神经兴奋在提高心排血量的同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，会增加心肌的耗氧量，使衰竭心脏的负担进一步加重。

由于心排血量降低，肾血流量随之减少，RAAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）及醛固酮分泌增加对心肌有直接的毒性作用并刺激心肌纤维化，加速心室重构的进程，使得心力衰竭进展加快和心功能恶化。

近年来，还发现其他一些体液因子参与心力衰竭的发生和发展，主要有心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）、内皮素（endothelin，ET）等。

原发性心肌损害使心排血量下降，导致机体出现代偿性心肌肥厚以增强心肌收缩力和增加心室排空，继而出现心室腔扩大伴心脏功能减退，最终导致不可逆的心肌损害。这就是心室重构的过程和结果。目前的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。因此如何延缓心室重构的过程是治疗心力衰竭的关键。

【临床表现】

表现为前向性的心排血量降低和后向性的肺淤血。

是左心力衰竭的主要表现，随着严重程度的增加可分别表现为：①劳力性呼吸困难：是左心力衰竭最早出现的症状。②端坐呼吸：此症状的定义是卧位时出现呼吸困难，高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可缓解。③夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。④急性肺水肿：是左心力衰竭导致呼吸困难最严重的形式，表现为突发性严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位，焦虑不安，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，同时出现发绀和大汗，反映了心排血量低下和交感神经兴奋。如不及时救治，可迅速导致死亡。

咳嗽、咳痰是由肺淤血引起，见于发生呼吸困难的相同情况，心力衰竭治疗后可以缓解。长期的慢性肺淤血，肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管循环之间形成侧支循环，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

是心排血量低下，骨骼肌灌注不足所致的症状。

夜尿增多在心力衰竭的早期即可出现，心力衰竭晚期，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

晚期心力衰竭的老年患者可能会出现思维混乱、焦虑、失眠，偶尔还会出现定向力障碍和幻觉。这些症状主要与心排血量下降，脑和其他神经组织低灌注有关。

由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性音。随着病情由轻到重，肺部音可从局限于肺底部直至布满全肺。急性肺水肿时两肺布满水泡音和喘鸣音。心力衰竭发作时支气管黏膜充血、黏液分泌过多或痉挛会引起干音和喘鸣音。音通常在肺底两侧均可听到，但如果是单侧则多见于右侧。

除基础心脏病的固有体征外，慢性左心力衰竭的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心力衰竭除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

以后向性的体循环静脉淤血为主要表现。

由胃肠道及肝淤血引起，是右心力衰竭最常见的症状。

如患者的右心力衰竭继发于左心力衰竭，则呼吸困难多由左心力衰竭引起，实际上当左心力衰竭继发右心力衰竭后，呼吸困难常有发作次数减少和程度减轻趋势。单纯性右心力衰竭时呼吸困难症状没有左心力衰竭时明显，但右心力衰竭终末期由于心排血量下降，呼吸肌灌注不足，低氧血症和代谢性酸中毒或胸腔积液、腹水压迫肺也可引起较重的呼吸困难。

心源性水肿的特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性，可压陷性。心力衰竭晚期，水肿为全身性。

颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心力衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性，有助于将心力衰竭与其他原因引起的肝大相区别。

肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心力衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

左心力衰竭和右心力衰竭均可引起胸腔积液，通常为双侧性，如为单侧则常见于右侧。肝静脉和引流腹膜的静脉压升高可出现腹水，腹水通常是长期体静脉压升高的表现。

除基础心脏病的相应体征之外，右心力衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

右心力衰竭常继发于左心力衰竭，继而形成全心力衰竭，但左心力衰竭少见于单纯的右心力衰竭之后，除非有同时存在的左心异常。当右心力衰竭出现之后，右心排血量减少，因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

【诊断与鉴别诊断】

心力衰竭的诊断包括两个方面，首先是判断是否存在心力衰竭，由于目前仍无一项简单的检查可以界定是否存在心力衰竭，所以心力衰竭的诊断是通过综合病史、症状、体征及客观检查而作出的；其次是病因诊断，也就是明确导致心力衰竭的基础心脏病。由于心力衰竭的症状和体征常常不具有特异性，因此病因的诊断更多地依赖于如胸部X线、超声心动图等影像学辅助检查。

左心力衰竭导致的呼吸困难常常要与肺栓塞、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及非心源性的呼吸困难相鉴别，而右心力衰竭导致的体循环淤血也要与心包积液、缩窄性心包炎及肝硬化腹水伴下肢水肿等疾病进行鉴别诊断。