第二节　宫　颈　炎

一、子宫颈非特殊性炎症

子宫颈是阻止病原体进入内生殖器的一个重要防线,但它本身却受着各种致病因素的侵袭而发生炎症。 子宫颈炎可分为急性与慢性两种,以慢性子宫颈炎为常见。

没有慢性炎症成分的急性宫颈炎是罕见的。 急性宫颈炎可由宫颈损伤引起,分娩或流产后,不适合的子宫托或阴道内塞棉球等异物,也可由冲洗引起的化学性刺激。 急性宫颈炎主要致病菌有葡萄球菌、链球菌、肠球菌等一般化脓性感染,另为机械性的刺激或损伤,性生活不洁,阴道冲洗,各种阴道炎症而诱发,阴道异物等引起。 急性宫颈炎未及时治疗可能引起上行性感染而致急性或慢性盆腔炎。

以往所说的慢性宫颈炎是传统或习惯的称呼,宫颈上皮是鳞状上皮覆盖,在卵巢功能成熟后由于激素水平逐渐升高,宫颈管部的柱状上皮外移,又因柱状上皮较薄,其下方的毛细血管显露,使柱状上皮呈鲜红色,移为宫颈糜烂,这是外文翻译上的错误和误称,但却习惯成自然,医师和患者均如此称呼,但它并不是真正的糜烂。

现对上述柱状上皮好移、外翻应称为“宫颈柱状上皮移位”。 若有白带异常,则需诊治,否則不需治疗。

宫颈炎目前多指急性感染,大多患者无症状,有症状主要表现阴道分泌物增多,呈黏液脓性,可引起外阴瘙痒和灼热感。 也可出现经间出、性交后出血、白带内带血等症状。 也可有尿急、尿频等。

诊断时于宫颈取材用棉拭子时肉眼见脓性分泌物或黏液脓性分泌物,擦拭时易诱发出血。 分泌物涂片见白细胞增多。 釆用革兰染色、淋病奈瑟菌培养、核酸检测、酶联免疫吸附、杂交技术等对病原体可行检测。

宫颈炎本身不会引起癌前病变和宫颈癌,但若有高危型HPV 感染,且持续不消退,则应重视和相应进一步诊治。

有些病原体对宫颈炎起作用。 常见的淋病奈瑟菌和衣原体累及宫颈管内膜腺体,为沿内膜表面扩散的浅表感染。 链球菌、肠球菌等可直接引起急性宫颈炎或继发于子宫内膜感染。 链球菌及葡萄球菌侵入宫颈较深,进入宫颈的淋巴通道,可引起盆腔蜂窝织炎。

急性宫颈炎由于宫颈间质水肿和血供增加,致宫颈增大,坚实,呈红色。 组织学所见,黏液产生增加,多核白细胞穿过黏膜的游动进入到宫颈管腺,随后进入到子宫颈阴道部的鳞状上皮。 间质被多核白细胞广泛浸润,且水肿。 宫颈鳞状上皮有脱落,内膜腺体分泌亢进。 鳞状上皮基膜为多核白细胞浸润,重度时中性白细胞可浸入表层内。 重症病例可发生脓肿形成和灶性溃疡。

临床表现:急性宫颈炎的主要症状是白带过多,脓性,其他症状可伴有腰背痛、盆部下坠感,以及尿急、尿频等排尿症状。 有的患有性交痛。 亦可有轻度体温升高。 检查宫颈充血,肿大,有脓性白带从宫颈口流出,量多,特别是淋病奈瑟菌感染。 同时要注意是否同时患有子宫内膜感染。

治疗:用抗生素全身治疗,不用局部治疗。 急性宫颈炎不宜作电灼等治疗,否则可使炎症扩散,导致弥漫性盆腔蜂窝组炎。

慢性宫颈炎由慢性炎细胞浸润的出现来判断,是非常普通的,远较急性宫颈炎为多见。 特别在生育年龄妇女中发生,已婚经产妇中绝大部分有慢性宫颈炎。 初潮前和绝经后罕见。 在大多数病例中轻度甚至中度慢性宫颈炎的组织学诊断但却没有临床意义。

广泛变异的病原体在具有慢性炎性证据的宫颈中被分离出来,肠道微生物是十分普通的,支原体和阴道滴虫也常见。 它们的存在并不是必须看做原发感染的作用,而可能是简单地改变了阴道和宫颈的内环境。

慢性非特异性宫颈炎的组织学改变,至少一部分由于局部改变了宫颈的环境。 小的裂伤,阴道pH和菌丛的改变可能提供一个慢性感染的病损和机会。 修复组织水肿和纤维化的反应损伤了颈管内膜隐窝的引流,促使感染持续存在。

慢性宫颈炎多见于分娩、流产或手术损伤宫颈后,病原体侵入而引起感染。 临床多无急性过程的表现。

病原体主要为葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌及厌氧菌。 此外,衣原体及淋病奈瑟菌感染也应引起注意。 宫颈阴道部的鳞状上皮层厚,对炎症的抵抗力强;而宫颈管黏膜柱状上皮层薄,抵抗力弱。 病原体侵入宫颈黏膜,即柱状上皮所覆盖的部分,加之这宫颈管黏膜皱襞多,病原体潜藏此处,感染不易彻底清除,往往形成慢性宫颈炎。

临床表现:

慢性宫颈炎的主要症状是白带增多。 由于致病原因各异,病变的范围及程度不同,白带的量、性质、颜色及气味也不同,可呈乳白色黏液状,或淡黄色脓性,伴有息肉形成时,易有血性白带或性交后出血。当炎症沿骶骨韧带扩散到盆腔时,可有腰骶疼痛,盆腔部下坠痛。 黏稠脓性白带不利于精子通过,可致不孕。

慢性宫颈炎最常见的伴发病变为宫颈糜烂。 慢性宫颈炎在治疗前应先作宫颈刮片细胞学检查排除早期宫颈癌或宫颈上皮内瘤变(CIN)。 慢性宫颈炎治疗以局部治疗为主,包括物理治疗、药物治疗和手术治疗,详见下一节宫颈糜烂的治疗。

慢性宫颈炎有时可伴有急性炎症变化。 从病程发展和组织形态所见应属于宫颈慢性炎,但同时伴有急性炎症变化。

慢性子宫颈炎伴发病变:

宫颈糜烂是妇科临床最常见的一种病变。 表现为宫颈外口周围表面呈红色而粗糙,与正常宫颈阴道部的淡红色而光滑不同。 糜烂区并非都是真性糜烂,因它的表面为颈管内膜柱状上皮所被覆,所看到的是颈管内膜组织。 由于颈管内膜上皮只有单层柱状细胞,因此间质内血管的红色就显示出来。

宫颈糜烂按其发生机制可分为两类:

这些所谓糜烂其实与雌激素的变化有关。 当新生儿由于受母体雌激素的影响,使颈管内膜柱状上皮移位到外口以外,出生后,新生儿体内雌激素逐渐减少,颈管黏膜肿胀减退、缩小,使移位内膜退回到颈管内,这样鳞柱交界外也随之进入颈管内。 到青春期,卵巢具有分泌雌激素功能,颈管内膜下界又开始下移,部分青春期妇女颈管内膜又可移位到外口之外。 妊娠第一胎颈管内膜柱状上皮增生,间质充血水肿,颈管内膜体积增加,致颈管内膜又脱垂移位到宫颈外口之外,这样就形成了所谓生理性糜烂。 绝经期后由于卵巢产生雌激素减少以至消失,颈管内膜萎缩,和外口宫颈阴道部的鳞状上皮一起退入颈管以内。 这些都属于生理性变动。 因此,在不同年龄会出现宫颈管内膜移位引起的生理性糜烂。 这样宫颈柱状上皮和鳞状上皮交界处的转移也相应地发生位置移动。

这种糜烂多见于生育期妇女。由于宫颈阴道部接近外口的鳞状上皮因炎症或损伤而剥脱,属真性糜烂。 但真性糜烂很快被颈管内膜向外生长的柱状上皮所覆盖,表面呈红色。 这称一期愈合,也称腺性糜烂。 以后这种柱状上皮逐渐鳞化被鳞状上皮所替代,称为二期愈合。 修复的鳞状上皮可来自糜烂边缘,原先存在的鳞状上皮或残留的鳞状上皮再生,但较多的是由柱状上皮下细胞通过鳞化形成。 这种宫颈组织的表面又为复层鳞状上皮所被覆时,宫颈阴道部的黏膜表面又恢复到原来的光滑而呈淡红色。 这种新生的或化生的鳞状上皮参与宫颈黏膜鳞状和柱状上皮连接带即组成了移行带或转化带,由于此处的鳞状或柱状上皮生长活跃而被视为肿瘤的好发部位。 除了移行带外,分散的鳞化岛还可以存在于颈管柱状上皮内。

临床症状:子宫颈糜烂是子宫颈慢性炎最常见的伴发病变,其症状同子宫颈慢性炎,可有白带增多,有时为血性血带,症状严重时可有腰骶部疼痛及盆腔部下坠感。

诊断:检查时可见宫颈有不同程度的糜烂。 根据糜烂面积的大小可分为三度:

(1)轻度指糜烂面小于整个宫颈面积的1/3。

(2)中度指糜烂面占整个宫颈面积的1/3～2/3。

(3)重度指糜烂面占整个宫颈面积的2/3以上。

根据糜烂的深浅程度可分为单纯型、颗粒型和乳状型3 型。 诊断宫颈糜烂时应同时表示糜烂面积和深浅。 宫颈糜烂与宫颈上皮内瘤变或早期宫颈癌从外观上难以鉴别,须常规作宫颈刮片细胞学检查,必要时作活检以明确诊断。

治疗:避免分娩时或器械损伤宫颈,产后发现宫颈裂伤应及时缝合;定期妇科检查,发现宫颈炎症予以积极治疗。 治疗宫颈糜烂以局部治疗为主,可采用物理治疗、药物治疗及手术治疗,而以物理治疗最常用。

接近外口的颈管内膜向宫颈外口突出,呈颈管内膜外翻,暴露,呈红色。 它可以发生于宫颈裂伤后,或因宫颈管内膜炎,使内膜充血水肿,也可由于雌激素高使宫颈管黏膜肿胀而外翻者。 临床所见很像宫颈糜烂,但外翻内膜可见纵形皱襞,与糜烂不同。

预防和治疗:引起原因除去后,外翻可以恢复,若产伤致宫颈裂伤,则需修补。 而对治疗宫颈糜烂的方法则无效。

宫颈息肉是慢性宫颈炎的一种病理改变类型。 一般是指宫颈内膜长出的赘生物,故又称宫颈内膜息肉。 少数来自宫颈阴道部。 大多数宫颈息肉属于炎性刺激引起,在慢性宫颈炎时,宫颈内膜表面上皮、腺体和间质增生,使颈管的皱襞肥大而突出,渐渐向外生长并垂悬而成为息肉。

宫颈息肉多见于生育年龄、围绝经期甚至绝经后,以40～60 岁经产妇女多见。

大多无症状,仅在妇科检查时发现或绝经后阴道流血。 也可引起白带增多,易有点滴状不规则阴道出血或性交后出血,白带内带血,也可引起不规则阴道流血。 特大宫颈息肉国内也有报道,阴道口脱出肿块,紫红色、质软、无痛,可用手回纳,但按压腹部即可见阴道口有肿块脱出。

宫颈息肉的大小、形态各异,小的还不足半颗米粒大小,大的可如拇指大,通常如绿豆、赤豆、黄豆或蚕豆大小,质软,大多表面光滑,大多有蒂,个别蒂较粗。 一般为单颗,也可是多颗。

息肉绝大多数为良性,罕有恶变。 文献报道约0.2%～0.4%。

息肉病理组织类型有数种,肉眼难以区分,常须病理鉴别。

以宫颈内膜腺体增生为主,肉眼是息肉较苍白,质地软。

此类体积较大。

息肉色红,质软,实质部分以肉芽组织、毛细血管等,也是宫颈内膜慢性炎症肉芽修复组织生长过程中向外突出所致。

临床症状有月经后少量点滴阴道流血,触之易出血,息肉呈鲜红色。

息肉周围覆盖复层鳞状上皮,有鳞形化生。

息肉间质为纤维结缔组织,很少见腺体,质地较硬,有时有成纤维细胞增生,应与葡萄状肉瘤的息肉组织区别。

常见妊娠合并息肉时多见,宫颈息肉内口的间质细胞可转化为蜕膜细胞,也应与蜕膜息肉相鉴别,早期妊娠子宫峡部内膜蜕膜组织局部生长突出到宫颈管,也可有A-S 现象或微腺型增生过长。

主要是息肉生长于子宫峡部或高位颈管处。

也有少数宫颈息肉是由子宫或子宫内膜恶性病变逐渐生长,且可在宫颈外口所见,也误认为宫颈息肉,如子宫肉瘤、子宫米勒肉瘤、胎盘部位滋养细胞肿瘤息肉型、子宫内膜癌累及宫颈者。

个别也应与子宫黏膜下有蒂肌瘤鉴别。

也应与子宫体或子宫颈腺癌鉴别。

外观息肉形态大多相似,只是大小不同,但病理上也有着多种类型,故息肉摘除后均应送病理检查,不能随便弃之。 通常宜将摘除的息肉放入95%酒精或10%甲醛小瓶或塑料袋内送检。

1)宫颈息肉均应摘除,送病检若恶变者宜再相应处理。

2)也可采用宫颈物理治疗。

3)蒂粗大者,切除基底宜电灼。

4)息肉摘除后宜定期随访,有复发、再发可能。

5)妊娠期合并宫颈息肉者通常在孕12 周后摘除,除非是出血量多或疑有恶变者宜及时处理。

宫颈息肉极大部来自颈管内膜长出的赘生物,故又称宫颈内膜息肉。

又称Nabothian 囊肿,它系宫颈管内膜腺体颈部狭窄或阻塞后单纯性扩张而形成的。 由于慢性炎症致腺上皮鳞化和上皮下间质的纤维化对狭窄和阻塞有关。

肉眼观察宫颈表面突出多个青白色小囊泡,如圆丘状,内含无色胶冻样物。 若囊肿感染时,则外观呈白色或淡黄色小囊泡。 位于较深部的囊肿可不表现出来,直到宫颈因其他原因切除时才发现。 临床一般无特殊症状。 治疗方法参照慢性宫颈炎。

(石一复)

二、子宫颈特殊炎症

流行病学和分子生物学研究表明,病毒以性传播方式感染女性生殖道。 宫颈是病毒容易侵犯的部位。 人乳头状病毒(HPV)、单纯疱疹病毒(HSV)及巨细胞病毒(HCMV)是感染宫颈的常见病毒,除引起宫颈组织的炎症外,这些病毒在宫颈不典型增生和宫颈癌的发生和发展过程中扮演着极其重要的角色。

宫颈湿疣是由于人乳头状瘤病毒(HPV)感染所致,并通过性接触而传染。 好发于年轻妇女。 约有20 余种HPV 亚型与人类生殖道感染有关。 其中HPV6、11 型主要引起尖锐湿疣病变,而HPV16、18、31、35、39、45、51、52 和56 型等则可引起宫颈良性肿瘤、不典型增生及宫颈癌。

宫颈湿疣通常导致宫颈局部丘疹性或斑疹性病变,即以扁平状多见;向外生长成菜花状、乳头状的尖锐湿疣和向内生长的倒生性湿疣均较少见。 扁平湿疣呈斑片状,粗糙面如苔藓,因此临床表现不显著,故又称为亚临床乳头瘤病毒感染和不典型湿疣。

对于有宫颈不典型增生者,应进行阴道镜检查,宫颈活检,刮取颈管组织,排除浸润癌,再决定治疗方案。

宫颈湿疣的治疗:应进行局部破坏性治疗,如电烙、冷冻、激光治疗等。 合并妊娠时,宜在孕3 个月前进行局部破坏性治疗,以避免分娩时发生合并症的出现。

若妊娠已足月合并较大的宫颈湿疣则宜进行剖宫技术,以防止产后出血。 另外,使用避孕套有助于预防HPV 感染。

单纯疱疹病毒(HSV)是一种含双链DNA 的病毒,可分为HSV-Ⅰ型和HSV-Ⅱ型。 Ⅰ型和Ⅱ型的病毒的碱基序列有50%是同源的,一般认为,感染女性生殖道的疱疹病毒是属于Ⅱ型,并且主要通过性生活传播,密切接触也是重要的传播途径,感染后主要引起生殖器皮肤黏膜的疱疹样改变。

单纯疱疹病毒感染,HSV-Ⅰ型和Ⅱ型均可发生在宫颈,当HSV 感染患者有异常阴道分泌物增多时,其原因通常是宫颈的浅表溃疡引起的。 宫颈病变引起水样的、血性血清样排泄物。

HSV-Ⅱ型感染,患者可无症状,或为外阴或阴道疼痛性疱疹,疱疹以后可转化为溃疡、坏死,甚至菜花状生长,犹如癌肿。

感染与自然流产中病态胚胎及胚胎死亡有关,且与宫颈癌的发生有关。 较多的宫颈癌患者中找到Ⅱ型疱疹病毒抗体,而在其他组织有0%～20%提示宫颈癌和疱疹病毒的关系。

近年来,对HSV 感染最广泛和最有效的治疗是应用无环鸟苷类药物阿昔洛韦(acyclovir),在大多数情况下选用口服。 可选用核苷类似物——阿糖腺苷(vielarabine),但疗效不如阿昔洛韦。 此外,使用膦甲酸可能亦对HSV 有效。 也可选择或加用α-干扰素。 对于重度宫颈糜烂者,可采用α-干扰素加激光、冷冻、电灼或微波治疗。

巨细胞病毒(HCMV)感染在女性生殖道以宫颈最为敏感。 多呈不显性感染和潜伏性感染。

近年来对HCMV 形成了一些实验室早期、快速诊断方法,诸如HCMV 早期抗原(EA)检测、核酸杂交、PCR 等,并在此基础上发展起来HCMV 感染的定量检测方法,如病毒血症、抗原血症的定量检测,标本中HCMV DNA 的定量PCR 检测等。 由于体液中病毒DNA 先于病毒感染的临床症状或血清学证据的出现,故PCR 技术可作为HCMV 感染的早期指标。 另外,由于PCR 敏感性高,可从含极少量病毒颗粒的外周血检出病毒DNA。

HCMV 感染不产生明显症状,因而不容易被察觉,此病毒能通过胎盘侵袭胎儿或经阴道侵袭胎儿或经阴道分娩时感染新生儿。 宫内感染可引起流产、胎死宫内、早产、发育障碍、畸形(如小头、耳聋、失明)、智力障碍等。

目前使用的抗病毒药物对CMV 感染尚缺少实际应用价值。

沙眼衣原体所引起的生殖道感染已成为性传播疾病中最常见的一种,甚至比淋病更多见。 沙眼衣原体常与淋病奈瑟菌混合感染。 沙眼衣原体只感染黏膜柱状上皮及移行上皮,而不向深层侵犯。

沙眼衣原体的发病机制被认为是一种免疫介导反应。 在性传播疾病患者和不孕症患者中感染率更高。

在一些特定因素下更易患病,如20 岁以下性生活活跃女性沙眼衣原体感染率比年龄大的女性高2～3 倍。 性伴侣的数目多及经济和卫生条件差的妇女也与高沙眼衣原体感染率有关。 妊娠妇女宫颈沙眼衣原体感染率为2%～24%不等。

在女性生殖道感染中以宫颈内膜感染最多见。从宫颈内膜逆行向上累及子宫内膜和输卵管内膜。

孕妇感染后在分泌时可感染新生儿的眼和肺。临床上子宫颈有黏液脓性分泌物者,阳性检出率达34%～63%,肉眼检查宫颈肥大,充血,有黏液性脓性白带,也可完全无症状。 镜下可见病灶在鳞状上皮交界处即移行带,该处细胞适合于沙眼衣原体寄生。

临床上除可引起宫颈管炎外,还可引起急性尿路综合征(尿急、尿频、尿痛、无菌尿)及前庭大腺炎。 若沿宫颈黏膜上行感染而致盆腔炎,表现为持续性发热,月经过多,阴道不规则流血,下腹痛。 由于输卵管黏膜被炎症所破坏,可导致异位妊娠及不孕不育的后果。

沙眼衣原体后可引起早产胎膜早破及低体重出生儿,新生儿经阴道分娩受感染,发生沙眼衣原体结膜炎及衣原体肺炎。

对沙眼衣原体感染的诊断主要依靠实验室检查。

1.细胞学检查　取宫颈管分泌物作涂片,用Giemsa 染色查包涵体,方法简便,诊断迅速。

2.细胞和组织培养　分离沙眼衣原体敏感性达70%～90%。 细胞培养仍是目前对其他非培养方法检测沙眼衣原体的室性标准。

3.用酶联免疫吸附法或单克隆抗体免疫荧光直接涂片,检测宫颈上皮细胞内沙眼衣原体抗原,具有较高的敏感性和特异性。

4.PCR 技术在沙眼衣原体测定中的应用也具有敏感性和特异性高的特点。

5.核酸杂交(DNA 探针)用于沙眼衣原体的检测具有更准确、更经济的方法。

沙眼衣原体感染的病例可通过四环素;盐酸多西环素片;红霉素;对红霉素不耐受者,可用阿莫西林,其他阿奇霉素也有效,氧氟沙星是治疗衣原体感染等有效的喹诺酮类药。 磺胺二甲基异唑。 对于急性输卵管炎患者可选用大剂量氨苄西林。

人型支原体、发酵型支原体与溶脲型支原体共3 株,常寄居在男、女性泌尿生殖道黏膜上,近来对其致病已引起重视。

支原体与脲支原体可寄居于整个下生殖道——前庭部、阴道、子宫颈外口以及尿道下段,尿道与阴道标本联合培养可获得最高的阳性率。

生殖道支原体对许多抗生素敏感。 对林可霉素、氯霉素较为敏感。 四环素、氯霉素及氨基环多醇-链霉素、卡那霉素及庆大霉素敏感。 支原体感染的病例可采用盐酸多西环素片治疗,首次可加倍用药。

宫颈淋病是由于淋病奈瑟菌感染所致,是重要的性传播疾病之一。 近年来,宫颈淋病也逐渐增多。

淋病奈瑟菌是革兰阴性双球菌。

淋病奈瑟菌可存在于阴道、宫颈、肛管或咽部。

泌尿生殖道和柱状上皮是淋病奈瑟菌侵及的主要部位,病原体通过宫颈感染和进入上生殖道,引起输卵管炎。 若不治疗,10%～17%女性淋病奈瑟菌感染者发展为盆腔感染。 通常认为感染淋病奈瑟菌的女性有发生潜伏期梅毒的危险性,近来发生 20%～40%患者合并衣原体感染。

1.多数女性(约60%～80%)淋病患者早期无症状,易被忽略。

2.淋病奈瑟菌可引起不正常的阴道流血,常常是由于宫颈的炎症性反应所引起。

3.在有症状的患者中也局限于下泌尿生殖道包括阴道分泌物增多、尿频或尿痛以及直肠部位的不适。

4.宫颈充血糜烂。

5.有黏液脓性排泄物。

6.急性输卵管炎,进一步发展为输卵管积脓、输卵管卵巢脓肿、盆腔脓肿、弥漫性腹膜炎以及中毒性休克等严重后果。 感染后未经治疗或治疗不彻底,可逐渐转为慢性淋病,表现为慢性尿道炎、尿道旁腺炎、前庭大腺炎、慢性宫颈炎、慢性输卵管炎、输卵管积水等。 在慢性淋病,淋病奈瑟菌不存在于生殖道的分泌物中,但可长期潜伏在尿道旁腺、前庭大腺或宫颈黏膜腺体深处,作为病灶反复引起急性发作。

宫颈淋病的检查可通过宫颈管处分泌物涂片,作革兰染色可在中性粒细胞内找到革兰阳性双球菌。 此外,分泌物的培养对于涂片可疑或临床表现可疑者的诊断有帮助。

宫颈淋病的治疗可选用青霉素,一般主张大剂量、夫妇同治。 对青霉素过敏者可选用四环素、红霉素;盐酸多西环素片:诺氟沙星(淋得治)。 对青霉素耐药者,除诺氟沙星外,大观霉素(淋必治)或每天肌注一次,共2 次,目前推荐先锋类和喹诺酮及β-内酰胺酶抑制剂均对治疗淋病有效。

子宫颈结核临床上并不常见,常由于宫内膜或输卵管结核蔓延而来,部分由淋巴或血液循环传播所致。 常伴有肺部结核,肉眼观察病变不明显,可呈现慢性宫颈炎表现,呈颗粒状,或溃疡形成,触之出血,组织学上宫颈组织内有核结节由于干酪样坏死类上皮细胞、多核巨细胞组成,围以淋巴细胞浸润。

临床主要表现为带臭味的阴道分泌物及性交后阴道出血。 子宫颈可表现为肥大及乳头状增生,或为溃疡。 因子宫颈的改变在临床上难与子宫颈癌区别,故诊断必须作活体组织检查。 组织学所见为典型结节,中央有干酪样物。 但这种病理改变有时亦见于其他微生物感染所致,故尚需作结核菌培养以明确诊断。

主要用抗结核药物治疗。

1.宫颈血吸虫病　多发生于血吸虫病流行区。本病为罕见病,往往继发于盆腔或子宫感染,病原为埃及血吸虫。 常可引起鳞形上皮呈假上皮病样增生。

症状为白带增多,接触性出血,与子宫颈癌相似。 检查可见子宫颈呈乳头状增生,表面形成溃疡,有接触出血。 有时呈子宫颈管内息肉样,致使月经周期中期有出血。 可作活体组织检查,偶然从组织中可发现血吸虫卵。

患者往往因粪便或尿液中发现血吸虫而考虑到是血吸虫感染。 血清学检查及皮内试验均有助于诊断。

要作全身性治疗,局部用药无效。 按治疗血吸虫病的方法用六氯对二甲苯(即血防846),全身性治疗后,子宫颈局部病变逐渐自然痊愈。

2.宫颈阿米巴病宫颈可发生阿米巴病,引起坏死溃疡,其中可找到阿米巴滋养体,宫颈阿米巴病临床上甚少见,可继发于肠道阿米巴病。 临床主要症状为阴道疼痛,血腥分泌物增多。 肉眼检查:早期者于宫颈外口呈不规则浅表糜烂或溃疡,晚期若呈广泛坏死,组织脆易出血,颇与宫颈癌相似,镜检查显示急性炎症,在渗出或邻近坏死组织内可见阿米巴变形虫、巴氏涂片可见阿米巴滋养体。 也可送分泌物培养或活体组织检查。 如能发现溶组织阿米巴原虫,即可确诊。

除客观检查外,应特别注意询问病史,长期腹泻或痢疾病史对明确诊断有时会很有帮助。

宫颈阿米巴病的治疗包括局部用药和全身用药,局部可采用1 ∶5000 高锰酸钾溶液冲洗阴道,冲洗后局部敷卡巴砷或甲硝唑。 除局部用药外,也可辅以全身用药,盐酸吐根碱对阿米巴滋养体有直接杀灭作用。 也可口服甲硝唑。

子宫颈放线菌病非常少见,往往由于器械或宫内节育器污染传播。 当机体免疫力降低,子宫颈局部组织受到损伤时,与放线菌接触容易发病。 特征性变化为肿块中央有黄色硫黄样颗粒,此颗粒在镜下为革兰阳性分支具有边缘部栅状排列的木球状膨大。 阴道分泌物增多。 检查可见慢性或亚急性子宫颈局部肉芽肿样炎症,坏死性溃疡或瘘管形成。 主要用氨苄西林肌注。 严重者可用青霉素静脉滴注。

宫颈软斑病罕见系细菌感染所致。 宫颈唇呈现菌蕈状,红色如牛肉样,易出血。 可有脓性渗出。 镜下见无数组织细胞,有时夹有中性粒细胞。 组织细胞胞质内含有空泡,含有Michaelis-Gutmann 小体,为圆表嗜碱性同心圆分层结构,大小为20μm 直径。它对铁反应阳性;并含钙性,中性黏多糖,故PAS 反应均阳性。 电镜下找到细胞内细菌为大肠埃希菌;亦可见到细菌与小体的过渡形态物,故小体为细菌退化后最终形成物。 有的组织细胞内仅示PAS 阳性颗粒。

宫颈白斑是在子宫颈阴道部出现的一种白色不透明的斑片状病变。 发病率为4‰。

宫颈白斑的病因尚不太清楚,有时常与宫颈非典型增生、原位癌早期浸润癌。 宫颈白斑的发生可能与宫颈癌的致病因素有关。 如早婚、早育、生育和性生活繁乱,宫颈陈旧性裂伤以及长期患宫颈炎及滴虫性阴道炎。

雌激素水平过高、包皮垢的影响和病毒感染及遗传因素等也与宫颈白斑的发生有一定的关系。

宫颈白斑一般无明显症状,但若合并宫颈糜烂或宫颈内膜外翻时,则白带增多,有时为血性白带或有接触性出血。 对于宫颈白斑的诊断,通过肉眼观察,可发现宫颈上有白色不透明的斑片状区域,但要确诊需用阴道镜并取其组织做病理检查,以排除早期宫颈癌的存在。

宫颈白斑的病理变化表现为宫颈有白色不透明斑片区,大小及形状不一。 边缘整齐,清楚,稍高于周围的黏膜,用棉签将白斑表面擦去,底部呈点状出血。 宫颈白斑的镜下病理特征是:白斑的表层出现角化或不全角化,上皮细胞增生肥大,棘细胞层增厚,上皮脚增长增宽,在上皮下有圆形细胞及淋巴细胞浸润,如果宫颈黏膜上皮表面有2～3 层角化或不全角化,其下三棘细胞及基底细胞层保持正常状态或良性增生者为白斑Ⅰ级;角化层的细胞增生典型者,为白斑Ⅱ级。

在排除宫颈恶性病变后,可采用电灼、冷冻治疗,也可作宫颈锥形切除术,但应注意定期检查,对于个别病变比较严重者或有恶心倾向者也可行子宫切除。

(石一复)