第五节　血管性损伤

一、概述

脑血管性疾病是常见病、多发病，我国的脑血管病变越来越广泛化、年轻化，表现为急性发作的神经系统疾病，其死亡率和致残率高，如果能及时做出正确的诊断并治疗得当，可以有效地挽救患者生命。

二、相关疾病分类

脑血管性疾病一般分为出血性疾病和缺血性疾病（表2-5-1）。

三、影像诊断流程

脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内的出血，高血压是造成脑出血的主要原因，其他原因有动脉瘤、脑动脉炎、血液病、脑肿瘤等。起病急骤，病情凶险，死亡的机会很大，是最严重的一种急性脑血管病，是一种导致中老年患者死亡的常见病，早期诊断尤为重要。影像学诊断主要依靠CT检查。造成脑出血的原因有很多，需要借助于患者的临床病史及MRI检查，进一步确定脑出血的病因。

脑梗死（cerebral infarction，CI）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。CT、MRI等影像学检查在临床治疗脑梗死中发挥着重要作用，可以有效诊断患者病情、指导临床用药，降低对未坏死脑组织的伤害，降低致残率、致死率。但不同的检查方法有不同的特点。

四、相关疾病影像学表现

1.高血压性脑出血

高血压性脑出血是指在高血压和脑动脉硬化的基础上血压骤然升高引起脑小动脉破裂，血液在脑实质内积聚而形成血肿。最常发生的部位是基底节，其次是皮质下区、脑干和小脑。

CT主要表现为血肿本身高密度影，周围脑组织变化和占位效应。病期不同，表现各有差异。急性期（2周内）：脑实质内的新鲜血肿CT表现为均匀一致的高密度区，边界清楚，平扫时CT值为50～80HU，多数血肿周围可见低密度水肿带，并可见邻近脑室、脑池受压变形改变和中线结构移向对侧等占位表现（图2-5-1）。血肿的密度在出血后3～4小时最高，以后随时间推移，密度逐渐减低，这种变化从血肿周边向中心发展，但因坏死水肿的影响，占位效应并不减轻。吸收期（2周至1个月）：CT值逐渐降低，血肿边缘模糊，周围低密度区范围扩大，但占位效应逐渐减轻。血肿变为等密度或低密度灶，若为等密度血肿时，增强扫描可见血肿周围环形强化，对诊断有较大意义。破入脑室系统时，若不能及时清除，可阻塞中脑导水管致梗阻性脑积水。慢性期（约在1～2个月后）：较小的血肿完全吸收可不留痕迹，较大的血肿吸收后，血肿的CT表现为轮廓清楚的脑脊液样低密度区，基底节区的囊腔多呈条带状或新月状，无周边水肿及占位效应。因此，慢性期脑内血肿，须结合其临床病史，与脑内囊性病变相鉴别。

MRI上其信号强度与血肿内成分的演变有关（图2-5-1）。超急性期：在高场强的MRI上，T1WI呈等信号，T2WI呈高信号；在低场强的MRI上，T1WI可能为高信号，这或许与低场强设备对蛋白质的作用较为敏感有关。急性期：血肿在T1WI为等信号或略低信号，T2WI为低信号。亚急性期：脑血肿在T1WI、T2WI均为高信号。慢性期：①T1WI、T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿充分吸收，T1WI、T2WI均表现为斑点样不均匀略低信号或低信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。

2.颅内动脉瘤

颅内动脉瘤（intracranial aneurysm）是指脑动脉局限性异常扩大造成动脉壁的瘤样突起（图2-5-2），好发于颅底的Willis动脉环分叉处及其主要分支，是自发性蛛网膜下腔出血最常见的病因。

CT表现：

①未破裂的动脉瘤：表现为边缘清楚的圆形较高密度灶，有均匀一致的强化，说明其内无血栓形成，多见于中小型薄壁的小动脉瘤。②破裂的动脉瘤：主要表现为蛛网膜下腔出血、脑出血、脑水肿、脑梗死，甚至脑疝等影像学改变，CT扫描常为首选。

MRI表现：

①未破裂的动脉瘤：动脉瘤内新鲜血栓，在T1WI、T2WI上均呈高信号，陈旧性血栓呈中等信号（图2-5-2）。②破裂的动脉瘤：MRI很难查出较早期的急性脑内血肿和蛛网膜下腔出血，在亚急性期有较大的价值。怀疑蛛网膜下腔出血而CT扫描阴性者，MRI亚急性期和慢性期FLAIR序列显示高信号；对于蛛网膜下腔出血造成的陈旧性出血，MRI表现为脑表面的铁末沉积症，即在T2WI上表现为明显的线样“镶边”影。

3.脑血管畸形

脑血管畸形（cerebral vascular malformation）为先天性脑血管发育异常。一般分为四种基本类型：AVM、毛细血管扩张症（capillary telangiectasia）、海绵状血管瘤（cavernous angioma）和静脉发育异常（venous anormaly），其中以AVM最多见。毛细血管扩张症一般需要病理诊断，CT、MRI显示困难。

AVM：是中青年颅内出血及诱发癫痫的主要原因之一，也是青少年患者中较为常见的脑血管先天性发育异常，发病率占神经外科疾患的0.35%～4%，占脑血管畸形的首位。CT平扫常表现为边界不清的混杂密度灶，其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化及低密度软化灶。周围脑组织常有脑沟增宽等脑萎缩改变。增强扫描可见点、条状血管强化影，亦可见粗大引流血管影。MRI：AVM异常血管团在T1WI、T2WI上均表现为低或无信号区；AVM的回流静脉由于血流缓慢，T1WI为低信号，T2WI为高信号；供血动脉表现为低或无信号区；增强检查可清楚显示AVM（图2-5-3）。MRA可直接显示出AVM的供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

海绵状血管瘤属于先天性血管畸形的一种类型，主要由缺乏肌层和弹性纤维层的大小不等海绵状血管窦组成，占脑血管畸形的23.3%～25.1%。海绵状血管瘤病变呈T1WI、T2WI混杂信号，增强扫描可见血管瘤呈中度或显著强化（图2-5-4）；SWI显示出血呈极低信号灶，范围较T2WI明显增大，边界更清楚，并能显示出血呈低信号，血管瘤体呈高信号。

颅内静脉畸形曾被认为是少见的静脉发育异常。一般都是行CT、MRI检查时偶然发现。DSA虽是诊断颅内静脉畸形的金标准，但是有创性，可重复性差，在CTA三维重建图像上可清晰显示畸形静脉的组成及引流静脉的数目和方向，能够详细显示末梢血管细节病变与颅骨、周围血管的三维空间关系。MRI检查简单方便，是筛选颅内静脉畸形的首选检查方法，并有助于指导临床治疗。磁敏感加权成像（SWI）对低流量的血管畸形非常敏感，在无需使用造影剂的情况下，对于蜘蛛足状扩张髓静脉及穿皮质引流静脉（硬脑膜窦、室管膜下静脉）可清晰显示，与T1WI增强图像显示的畸形血管可以很好的对应。

4.脑梗死

脑梗死（cerebral infarction，CI）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症状。

在脑血管闭死后24小时内CT可无阳性发现；以后则出现低或混杂密度区，累及髓质和皮质，多为楔形和不整形，边缘不清（图2-5-5）；常并发脑水肿和占位表现，1～2周后边缘变清楚，2～3周后病灶变成等密度，与脑水肿消失和巨噬细胞反应有关。4～6周则变为边缘清楚，近于脑脊液密度的囊腔，病侧脑室扩大。脑梗死3天至6周时于低密度区中可出现脑回状，斑状或环状增强，多在皮质也见于髓质。增强表现同脑梗死后修复反应性新生血管长入有关，而血脑屏障破坏，造影剂血管外渗则是次要的。缺血性脑梗死经抗凝治疗，血栓碎裂变小，血液进入再通。但已有坏死的血管，易破裂出血而形成出血性脑梗死。好发于皮质和基底节，为大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。腔隙性脑梗死系因小的终末动脉闭塞所致，位于基底节与脑干，直径小于1.0cm，为边缘清楚的低密度灶。MRI表现：脑梗死6小时内，由于细胞毒性水肿，DWI即可发现高信号（图2-5-5），此后发生血管源性水肿，细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1、T2弛豫时间延长。梗死1天后至第1周末，水肿进一步加重，占位效应明显。梗死区呈长T1、长T2信号；但与以前相比，T1弛豫时间逐渐变短。脑梗死后期，小的病灶不显示，主要表现为局灶脑萎缩；大的病灶形成软化灶，T1、T2弛豫时间显著延长，类似脑脊液信号。

五、研究进展及存在问题

近几年影像技术不断发展，CT、MRI等影像学检查在脑血管性病变的诊断中发挥着重要作用，及时发现病变，指导临床用药，最大限度恢复患者的神经系统功能，降低致残率、致死率。但是各种影像学检查技术互有优劣，如何利用各种影像学手段进一步早期诊断疾病，将成为进一步研究的方向。