第二节 心力衰竭病人的护理
学习目标
案例3-1
心力衰竭（heart failure，HF）简称心衰，是由任何心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血功能受损的一组复杂临床综合征。临床表现以肺循环和（或）体循环淤血及器官、组织血液灌注不足为主要特征。
心力衰竭的临床类型按其发展速度和严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，以慢性居多；按其发生的部位分为左心、右心和全心衰竭。
一、慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的严重和终末阶段，也是最主要的死亡原因。统计资料表明，我国引起心衰的基础心脏病病因过去以风湿性心脏瓣膜病为主，如今以冠心病居首，其次为高血压。
【病因及发病机制】
（一）基本病因
1.原发性心肌损害
包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死；心肌炎和心肌病，如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病；心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。
2.心脏负荷过重
左心室压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。
①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心脏病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏容量负荷亦会增加。
（二）诱因
有基础心脏病的病人，其心力衰竭的发生常由一些增加心脏负荷的因素所诱发。
1.感染
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次如感染性心内膜炎、全身感染等。
2.心律失常
心房颤动是诱发心力衰竭的最重要因素。各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常也可诱发心力衰竭。
3.血容量增加
如摄入钠盐过多，静脉输液或输血过快、过多等。
4.生理或心理压力过大
如劳累过度、情绪激动、精神过度紧张等。
5.治疗不当
如不恰当停用利尿药、洋地黄类药物或降血压药等。
6.妊娠和分娩
妊娠和分娩可加重心脏负荷，增加心肌耗氧量，诱发心力衰竭。
7.原有心脏病加重或并发其他疾病
如冠心病发生心肌梗死、风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
（三）发病机制
1.代偿机制
当心肌收缩力减弱和（或）心室负荷增加时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿。
即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。心室舒张末期容积增加，心室扩张，舒张末压力增高，心房压、静脉压也随之升高（图 3-2-1）。
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数目并不增多，以心肌纤维增多为主，细胞核及作为供给能源的物质线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。
①交感神经兴奋性增强。心力衰竭病人血液中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并加快心率，从而增加心排血量。但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加，心率加快，均使心肌耗氧量增加。此外，去甲肾上腺素对心肌细胞有直接毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活。由于心排血量降低，导致肾血流量减少，RAS被激活。RAS激活主要产生以下两方面效应：一方面，使心肌收缩力增强，周围血管收缩以维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；另一方面，促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。
2.心肌损害和心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在发生代偿性变化的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本病理机制是心室重塑。肥厚心肌在长期负荷过重的状态下，心肌细胞能量相对或绝对供给不足及能量的利用障碍导致心肌相对缺血、缺氧，最终使心肌细胞死亡，继以纤维化。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降，纤维化的增加又使心室的顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最后发展至不可逆的心肌损害终末阶段。
3.心力衰竭时各种体液因子的改变
人类的利钠肽包括心钠肽（atria natriuretic peptide，ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）和C型心钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）。心钠肽主要由心房分泌，当心房压力增高，房壁受牵引时分泌增加，其生理作用为扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。脑钠肽主要由心室肌细胞分泌，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，其生理作用与心钠肽相似。心力衰竭时，心室壁张力增加，心钠肽和脑钠肽分泌明显增加，其增加的程度与心衰的严重程度呈正相关，在心衰状态下，循环中的心钠肽和脑钠肽降解很快，其生理效应明显减弱。C型心钠肽主要位于心血管内，生理作用尚不明确。
由垂体分泌，具有抗利尿和促进周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。精氨酸加压素的释放受心房牵张受体的调节和控制。心衰时心房牵张受体敏感性下降，使精氨酸加压素的释放不能受到相应的抑制，血液中精氨酸加压素水平升高，导致水的潴留增加，且因其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加。精氨酸加压素的效应对于心衰早期有一定的代偿作用，而长期精氨酸加压素的增加，其负面影响将使心衰进一步恶化。
是由血管内皮释放的肽类物质，具有较强的收缩血管作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。
【临床表现】
（一）左心衰竭
以肺淤血和心排血量降低为主要表现。
1.症状
左心衰竭最早出现的症状。表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸或急性肺水肿。急性肺水肿是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。
咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。痰液呈白色浆液性泡沫状，偶见痰中带血丝。当肺淤血明显加重或出现肺水肿时，可咳粉红色泡沫痰。长期慢性肺淤血，肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环在支气管黏膜下形成侧支，一旦破裂可引起大咯血。
心排血量降低使器官组织灌注不足及代偿性心率加快所致。
严重左心衰竭时，血液进行重新分配，首先是肾血流量明显减少，病人可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐水平升高及肾功能不全的相应症状。
2.体征
由于肺毛细血管压增高，液体渗出至肺泡所致，以双肺底多见。随着病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部进展至全肺，并可伴有哮鸣音。
除基础心脏病的体征外，慢性左心衰竭病人均有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
（二）右心衰竭
以体循环静脉淤血为主要表现。
1.症状
胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲减退、恶心、呕吐等，是右心衰竭最常见的症状。
右心衰竭呼吸困难常继发于左心衰竭。单纯性右心衰竭是分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也有明显的呼吸困难。
2.体征
主要是水、钠潴留和静脉淤血使毛细血管内压增高所致。其特征为水肿首先出现在身体低垂部位，常为对称性、凹陷性。也可表现为胸腔积液，双侧多见，单侧时右侧更为常见，主要见于全心衰竭。腹水多发生于疾病晚期，与心源性肝硬化有关。
持续慢性右心衰竭可导致心源性肝硬化，肝因淤血增大常伴有压痛，晚期可出现肝功能受损、黄疸和大量腹水。
颈静脉搏动增强、充盈、曲张是右心衰竭时的主要体征，提示体循环静脉压增高；肝-颈静脉反流征阳性则更具特征性。
除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
（三）全心衰竭
临床常先发生左心衰竭，之后继发右心衰竭，形成全心衰竭。当右心衰竭出现后，右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血常不严重。
（四）心功能分级
1.美国纽约心脏病学会（NYHA）分级
心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的分级方案（表3-2-1）。
2.心力衰竭分期
2001年美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA）提出以心力衰竭相关危险因素、心脏的器质性及功能性改变、心力衰竭的症状等为依据将心力衰竭分为四期（表3-2-2）。
3.6分钟步行试验
是一项简单易行、安全方便的测定方法。要求病人在平直走廊里尽可能快地行走，测定6分钟的步行距离。若6分钟步行距离< 150m，为重度心衰；150～425m为中度心衰；426～550m为轻度心衰。本试验除用于评估病人的运动耐力和心衰的严重程度外，还用来评价心衰治疗的疗效及预后。
【实验室及其他检查】
1.血液检查
（1） 血浆脑钠肽（BNP）及氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定：为心衰病人的重要检查之一，有助于心衰的诊断与鉴别诊断，判断心衰严重程度、疗效及预后。BNP < 35ng/L，NT-proBNP < 125ng/L时不支持慢性心衰诊断。对于缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等病人，其特异性不高。
（2） 动脉血气分析、肌钙蛋白测定、血液生化等检查均可协助临床诊断。
2.X线检查
确认左心衰竭的主要依据，且有助于心衰与原有肺部疾病的鉴别。
（1） 心影大小及外形可为心脏病的病因诊断提供重要的依据。
（2） 心脏扩大的程度和动态改变可间接反映心功能状态。
（3） 肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
3.心电图
可提供心肌梗死、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24小时动态心电图。
4.超声心动图
较X线更准确地提供各心腔大小变化、心瓣膜结构及功能情况，评估心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的检查。通过测定左室射血分数（LVEF值）可作为收缩性心力衰竭的诊断指标。正常LVEF > 50%。
5.放射性核素检查
可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。放射性核素心血池显影除有助于判断心室腔大小外，还可反映心脏收缩及舒张功能。
6.有创性血流动力学检查
急性重症心衰病人可采用床旁右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）检查，测定各部位的压力及血液含氧量，直接反映左心功能。
7.其他
心脏磁共振（CMR）检查、心肺运动试验等。
【诊断要点】
1.心力衰竭须综合病史、症状、体征、实验室及其他检查而诊断。
2.BNP测定也可作为诊断依据。
3.明确器质性心脏病引起的心力衰竭易诊断。
【治疗原则】
心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，降低心衰的病死率和住院率，提高病人的生活质量。因此，心力衰竭的治疗必须采取综合措施。
（一）基本病因治疗
对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病，在尚未造成心脏器质性改变前均应早期有效治疗，如控制高血压，应用药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病的瓣膜置换治疗、先天畸形的矫治手术等。
（二）消除诱因
积极控制呼吸道感染，控制心室率，注意排查并及时纠正电解质紊乱和酸碱失衡、甲亢、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液及应用损害心肌或心功能的药物等。
（三）药物治疗
1.利尿剂
利尿剂是心衰标准治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有显著的效果。常用的利尿剂包括排钾和保钾两大类，排钾利尿剂主要有氢氯噻嗪（双克）、呋塞米（速尿）等；保钾利尿剂主要有螺内酯（安体舒通）、阿米洛利等。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
ACEI是治疗心衰的基石和首选药物，也是降低心衰病人病死率的第一类药物。ACEI通过抑制肾素-血管紧张素系统，达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用，并在改善和延缓心室重塑中发挥关键作用。常用药物：卡托普利、依那普利等。
心衰病人不能耐受ACEI引起的干咳症状时，改用ARB。常用药物：替米沙坦、氯沙坦等。
对抑制心血管重塑、改善慢性心衰的远期预后有较好的作用。常用药物：螺内酯。
3.β受体阻滞剂
可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。常用药物：美托洛尔、比索洛尔。
4.正性肌力药物
洋地黄可增强心肌收缩力，减慢心率，降低神经内分泌系统活性，从而改善心力衰竭病人的血流动力学变化。常用洋地黄制剂包括：①地高辛（digoxin），适用于中度心力衰竭维持治疗，目前采用自开始即使用维持量的给药方法称为维持量法，以减少洋地黄中毒的发生率；②毛花苷丙（lanatoside C，西地兰），适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者；③毒毛花苷K（strophanthin K），适用于急性心力衰竭。
常用药物有β受体兴奋剂如多巴胺、多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂如米力农等。
5.扩血管药物
伴有心绞痛或高血压的病人可使用扩血管药物，通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心功能。常用药物包括：①降低前负荷的药物，以扩张静脉和肺小动脉为主，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）；②降低后负荷的药物，以扩张小动脉为主，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；③同时降低前后负荷的药物，可同时扩张小动脉及静脉，常用药物为硝普钠。
（四）非药物治疗
1.心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy, CRT）
CRT通过植入三心腔起搏装置，改善房室、室间和（或）室内收缩同步性，增加心排血量，达到治疗目标。
2.其他
左室辅助装置、心脏移植、细胞替代治疗等。
【常用护理诊断／问题】
1.气体交换受损
与左心衰竭致肺循环淤血有关。
2.体液过多
与右心衰竭致体循环静脉淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。
3.活动无耐力
与心排血量下降有关。
4.潜在并发症：
洋地黄中毒。
【护理措施】
（一）一般护理
1.休息与活动
休息是减轻心脏负荷的重要措施。休息与活动的时间、方式应根据心功能情况安排，坚持动静结合、循序渐进增加活动量的原则（表3-2-3）。需卧床休息者采取舒适体位，明显呼吸困难者取高枕卧位或半卧位，伴胸腔积液、腹水者宜采取半卧位，下肢水肿无呼吸困难者抬高下肢等，鼓励其经常变换体位，进行主动或被动的床上运动，以避免压疮、肺部感染、下肢静脉血栓形成、肌肉萎缩等并发症发生。若病人活动中出现面色苍白、头晕、心悸、疲乏、呼吸困难、胸痛、低血压等症状时应立即停止活动，并协助病人休息，医护人员与病人共同调整活动计划。
2.饮食护理
给予低盐、低脂、清淡易消化、富含维生素和纤维素饮食，少量多餐，避免过饱，限制总热量。水肿者限制钠盐和水的摄入，每天钠盐摄入量应低于5g，并限制含钠量高的食品如腌或熏制品、罐头、香肠、海产品等，水的入量遵循“量出为入”的原则。低蛋白血症者给予高蛋白饮食。
3.环境
保持病室安静、整洁，避免各种不良刺激，限制探视。
（二）病情观察
1.密切观察呼吸困难、发绀、水肿等症状体征有无改善，监测血氧饱和度、血气分析等数值是否正常。若病情加重或血氧饱和度降至90%以下，应立即通知医生。
2.观察用药效果及药物的不良反应，如有无洋地黄中毒、低钾血症等表现。
（三）症状、体征的护理
1.呼吸困难
呼吸困难明显者应卧床休息，以减轻心脏负荷，促进心功能恢复。劳力性呼吸困难者应减少活动量，以不引起症状为度。夜间阵发性呼吸困难者，加强夜间巡视，给予高枕卧位或半卧位。端坐呼吸者，可使用床上小桌、软枕或软垫等支托身体，保证病人舒适与安全，必要时双腿下垂。病人应着宽松衣服，轻软盖被，以减轻憋闷感。病人卧床期间，加强生活护理，注意口腔清洁，协助排尿便。
2.水肿
观察水肿的部位、范围及其他受压部位皮肤有无发红、破溃现象发生，用手指压水肿部位5秒钟后松开，观察凹陷程度及水肿严重程度的变化。保持床单位柔软、平整、干燥，必要时加用海绵垫，严重水肿者须使用气垫床或压疮保护贴，防止压疮发生。保持皮肤清洁，指导病人选择柔软、宽松的衣服和鞋袜。病人出现胸腔积液或腹水时，须定时协助或指导其更换体位。发生会阴部水肿时，应保持局部皮肤清洁、干燥，男性病人可用托带支托阴囊部。
（四）用药护理
1.利尿剂
遵医嘱使用利尿剂，观察用药后尿量、体重、血压、心率变化及水肿消退情况，监测有无电解质紊乱等不良反应发生。使用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂易致低钾血症，严重时可伴碱中毒，从而诱发心律失常或洋地黄中毒，故应监测血钾，观察有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾血症的表现，同时多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、马铃薯、葡萄干、枣、杏、无花果、深色蔬菜等。必要时遵医嘱口服或静脉补充钾盐。口服补钾时间应选择在饭后，将水剂钾盐与果汁同饮，以减轻胃肠道不适。噻嗪类利尿剂的其他不良反应还表现为胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。氨苯蝶啶的不良反应有胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹等，长期用药可产生高钾血症，伴肾功能减退，少尿或无尿者应慎用。螺内酯的不良反应有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等，肾功能不全及高钾血症者禁用。非紧急情况下，利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响病人休息。
理论与实践
2.洋地黄
洋地黄用量个体差异较大，使用前应监测脉搏、心率、心律及心电图变化，预防洋地黄中毒。口服地高辛前应严密监测脉搏，若病人脉搏< 60次/min，应及时报告医生。洋地黄不能与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、钙剂、胺碘酮等药物合用，以免增加药物毒性。长期使用地高辛的病人应定期监测血清地高辛浓度。
洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见的是室性期前收缩，多呈二联律或三联律，其他如房性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等；胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐；神经系统表现如头痛、乏力、头晕、视物模糊、黄视、绿视等。
立即停用洋地黄；低血钾病人可口服或静脉补充氯化钾，及时停用排钾利尿剂；纠正快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，禁用电复律，因易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常病人可用阿托品静脉注射或安置临时心脏起搏器。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
均可引起低血压、肾功能不全、高血钾。ACEI还易引起咳嗽和血管性水肿症。
可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。
4.β受体阻滞剂
可导致心动过缓和房室传导阻滞及心衰加重，用药期间须密切观察病情变化，及时通知医生调整用量或及时停药。
5.扩血管药物
扩血管药物可致头痛、面红、心动过速、血压下降、直立性低血压等不良反应，注意掌握药物的用量及给药途径，尤其是硝酸甘油、硝普钠等血管扩张剂静脉用药时应严格控制滴速、监测血压；硝普钠静脉给药时注意避光且不宜长期应用，以免发生氰化物中毒。
6.输液护理
病人输液期间，控制输液量和速度，加强巡视，并告知病人及家属不可随意调快滴速，以免加重心脏负荷，诱发急性肺水肿。24小时输液量应控制在1500ml以内，输液滴速一般控制在20～30滴/min，必要时使用输液泵控制速度。
（五）心理护理
心力衰竭病人因病情易反复发作而致运动耐力下降，生活质量降低，影响日常生活及睡眠，常出现焦虑、抑郁、悲观失望等心理变化。根据病人病情严重程度给予恰当的心理指导，及时安慰并鼓励病人采取积极的态度应对疾病，促进其早日康复。
（六）健康指导
1.疾病相关知识指导
指导病人积极治疗原发疾病，避免诱因（如感染、情绪激动、过度劳累、输液过多过快、妊娠等），按照活动计划适量运动，注意限制最大活动量的指征。定期门诊随访。
2.饮食指导
指导病人及家属饮食宜低盐、清淡、易消化、富营养，每餐不宜过饱，多食蔬菜、水果，防止便秘。
3.用药指导
告知病人及家属须遵医嘱按时按量服药，不可随意增减或撤换药物。服用地高辛的病人服药前应自测脉搏，当脉搏低于60次/min时应暂停服药，及时就诊。学会识别所用药物的不良反应及注意事项，如服用洋地黄者能判定其中毒反应并及时就诊；使用血管扩张剂者，改变体位时动作不宜过快，以防发生直立性低血压。
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征。临床上以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克，是临床最常见的急危重症之一，抢救是否及时合理与预后密切相关。
【病因及发病机制】
（一）病因
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。
1.急性心肌坏死和（或）损伤
如急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔、急性重症心肌炎等。
2.急性血流动力学障碍
如感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流、重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄等。
3.慢性心力衰竭急性加重
如高血压性心脏病血压急剧升高、在原有心脏病的基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常、输液过多过快、体力突然增加（如排便用力）、精神负荷突然加重（如精神过度紧张、情绪激动）等。
（二）发病机制
心脏收缩力突然严重减弱或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压迅速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压升高，随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。
【临床表现】
1.症状
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/min，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰。发病开始可有一过性血压升高，如病情持续发展，血压可逐渐下降甚至休克。严重者可因脑缺氧而出现意识变化。
2.体征
听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率增快，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
相关链接
【诊断要点】
根据典型症状与体征，如突发极度呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，两肺满布湿啰音，心源性休克等，可作出诊断。
【抢救配合】
（一）体位
立即协助病人取坐位，双腿下垂，以减少回心血量而减轻肺水肿，减轻心脏负荷。
（二）氧疗
立即给予6～8L/min的高流量氧气吸入，并用20%～30%的乙醇湿化，使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂，以利于改善肺泡通气。注意高流量吸氧时间不宜过长。如PaO2仍< 60mmHg，应予机械通气辅助呼吸，包括持续气道正压通气（CPAP）或无创性正压机械通气（NIPPV），必要时给予气管插管，保证气道通畅。
（三）救治准备
迅速建立两条静脉通道，遵医嘱正确、及时使用药物，观察药物疗效与不良反应。
1.吗啡
吗啡3～5mg静脉注射或皮下注射可使病人镇静，降低心率，同时扩张小血管而减轻心脏负荷，必要时每间隔15分钟重复给药一次，共2～3次。肺水肿伴颅内出血、意识障碍、慢性肺部疾病者禁用，以免呼吸抑制。老年病人应减量或改为肌内注射。注意观察病人有无呼吸抑制、心动过缓或血压下降等不良反应。
2.快速利尿剂
呋塞米20～40mg静脉注射，10分钟内起效，4小时后可重复一次。
3.血管扩张剂
可选用硝酸甘油、硝普钠或酚妥拉明静滴，严密监测血压，有条件者用输液泵控制滴速，并根据血压调整剂量。
4.洋地黄制剂
适用于快速心房颤动或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的病人。常用毛花苷丙缓慢静脉注射。
5.氨茶碱
对解除支气管痉挛有效，并有一定的正性肌力及扩张血管、利尿作用。静脉给药时注意速度。
（四）病情观察
严密监测病人血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心律、心电图，检查血电解质、血气分析等，对安置漂浮导管者应监测血流动力学指标的变化，记录24小时出入量。观察呼吸频率和深度、意识、精神状态、皮肤颜色及温湿度、肺部啰音的变化。
问题与思考
（五）心理护理
急性心力衰竭病人常因极度呼吸困难而表现出恐惧或焦虑等不良心理反应，而不良心理反应可导致交感神经兴奋性增高，加重呼吸困难，形成恶性循环。医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使病人产生信任、安全感。避免在病人面前讨论病情。指导病人进行自我心理调整，如深呼吸、放松疗法等，向病人说明恐惧对病情的不良影响，如增加心脏负荷，诱发心律失常，加重支气管痉挛等，取得病人主动配合，减轻不良心理反应。
（六）健康指导
1.向病人及家属讲解导致本病的诱因，并指导其如何尽量避免诱发因素。
2.遵医嘱积极治疗原有心脏病。
3.嘱病人在静脉输液前主动告诉护士自己有心脏病史，便于护士在输液时控制输液量及速度。
学习小结
心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血功能受损的一组复杂临床综合征。临床表现以肺循环和（或）体循环淤血及器官、组织血液灌注不足为主要特征。临床以慢性心力衰竭居多，其治疗原则主要为消除诱因、减轻心脏负荷（休息、限盐、限水、利尿、扩血管）、增加心肌收缩力（洋地黄）；护理措施主要包括按心功能分级帮助病人合理制订休息与活动计划，选择低盐低脂、清淡易消化、富含维生素和纤维素饮食，少量多餐，避免过饱，水肿者限制钠盐和水的摄入；密切观察病情，并做好相应症状、体征的护理；遵医嘱合理应用药物，观察药物不良反应，尤其是使用洋地黄者。
急性心力衰竭以急性左心衰竭为主，护理抢救配合包括病人取坐位、高流量给氧、应用吗啡、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄、氨茶碱等，并做好病情观察。
复习参考题
1.何谓心力衰竭？心力衰竭常见的诱因有哪些？
2.洋地黄中毒表现有哪些？洋地黄中毒的处理措施包括哪些？
3.心力衰竭常见的护理诊断有哪些？
4.急性心力衰竭的抢救配合措施包括哪些？