第三节　酸碱平衡失调

正常情况下体液的酸碱平衡有赖于体内的缓冲系统、肺和肾的调节。若体内酸性或碱性物质过多或过少，超出了机体的代偿和调节能力，即可出现酸碱平衡失调，包括代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。若2种以上的酸、碱中毒并存，则称为混合型酸碱失衡。临床最常见的是代谢性酸中毒。

pH、HCO₃⁻及PaCO₂是反映机体酸碱平衡的三个基本因素。其中，HCO₃⁻反映代谢性因素，HCO₃⁻原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO₂反映呼吸性因素，PaCO₂原发性增加或减少，可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO₃⁻丢失过多而导致血液pH低于7.35，是临床上最常见的酸碱平衡失调。

常见原因包括：①摄入酸过多：如过多进食酸性食物或输入酸性药物；②代谢产酸过多：任何原因引起的缺氧或组织低灌注使细胞内无氧酵解增加而引起乳酸增加，产生乳酸性中毒，如严重损伤、腹膜炎、高热或休克等，此外，也见于糖尿病或长期不能进食者，体内脂肪分解过多引起的酮症酸中毒；③肾排酸减少：如肾功能不全或醛固酮缺乏或应用肾毒性药物等，可影响内源性H⁺的排出；④碱丢失过多：如腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等致大量碱性消化液丧失或肾小管上皮不能重吸收HCO₃⁻等。

直接或间接原因使体内HCO₃⁻减少，血浆中H₂CO₃相对增加，机体通过肺和肾进行代偿性调节。一方面，体内H⁺浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应，表现为呼吸加深加快，加速排出CO₂，使动脉血PaCO₂减低，并使HCO₃⁻/H₂CO₃的比值重新接近20∶1，从而维持血浆pH在正常范围。另一方面，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促进H⁺和NH₃的生成，H⁺和NH₃形成NH₄⁺后排出，从而使H⁺排出增多。此外，代偿性的NaHCO₃重吸收也增加。但这些代偿是有限的，如果病因持续存在，超过了机体的代偿能力，则会产生失代偿性酸中毒。

轻度代谢性酸中毒可无症状。重症病人可出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安，甚至神志不清或昏迷。最突出的表现是呼吸深而快，呼出气体有酮味。病人面色潮红、心率加快、血压降低；可出现对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失，并可伴有缺水的症状。因代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，故病人易发生心律失常、急性肾功能不全和休克，一旦发生很难纠正。

1.失代偿期　pH和HCO₃⁻明显下降，PaCO₂正常。

2.代偿期　血液pH、HCO₃⁻和PaCO₂有一定程度的降低。

3.可伴高钾血症。

积极处理原发病、消除诱因，逐步纠正代谢性酸中毒。轻度代谢性酸中毒病人经消除病因和补液纠正缺水后，即可自行纠正，不必补碱治疗。血浆HCO₃⁻低于15mmol/L的重症代谢性酸中毒病人在补液的同时需补碱治疗。常用碱剂为5%碳酸氢钠溶液，用药2～4小时复查动脉血气分析及血清电解质，根据测定结果再决定后续治疗方案。纠正酸中毒时，应注意适时补充钙、钾。

在纠正代谢性酸中毒时，加强对病人生命体征、动脉血气分析和血电解质指标动态变化趋势的监测，及时发现相应的并发症：①应用碳酸氢钠过量可致代谢性碱中毒，表现为呼吸浅、慢，脉搏不规则及手足抽搐；②代谢性酸中毒未及时纠正可致高钾血症，表现为神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫等，严重者可出现心搏骤停。一旦发现上述并发症，及时通知医师，并配合治疗。

指导病人养成良好的卫生习惯，经常用漱口液清洁口腔，避免口腔黏膜干燥、损伤。

参见本章第一节“等渗性缺水”的护理。

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）系体内H⁺丢失或HCO₃⁻增多所致。

常见原因包括：①胃液丢失过多：是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因，如幽门梗阻时严重呕吐、长期胃肠减压，可使大量H⁺，Cl⁻丢失；②碱性物质摄入过多：如长期服用碱性药物或大量输注库存血，后者所含抗凝剂入血后可转化为HCO₃⁻；③低钾血症：当血清钾降低时，细胞内钾离子向细胞外转移，细胞内的3个K⁺与细胞外的2个Na⁺和1个H⁺进行交换，使细胞外液H⁺浓度降低；④利尿剂使用：如呋塞米、依他尼酸等可抑制肾近曲小管对Na⁺和Cl⁻的重吸收，导致低氯性碱中毒。

代谢性碱中毒时，血浆中H⁺浓度下降抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO₂排出减少，PaCO₂升高，HCO₃⁻/H₂CO₃的比值接近20∶1，从而使血液pH维持在正常范围。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，使H⁺排泌和NH₃生成减少，同时使HCO₃⁻重吸收减少，从而减少血浆中HCO₃⁻。代谢性碱中毒时，由于氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释放。因此，尽管病人的氧合饱和度正常，但组织仍处于缺氧状态。

轻者常无明显表现，有时可有呼吸变浅、变慢或精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。可有低钾血症和缺水的表现。严重者可因脑或其他器官代谢障碍而出现昏迷。

1.失代偿期　pH和HCO₃⁻明显增高，PaCO₂正常。

2.代偿期　血液pH、HCO₃⁻和PaCO₂有一定程度的增高。

3.可伴低钾和低氯血症。

碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正，关键在于积极治疗原发病，解除病因。胃液丢失所致的代谢性碱中毒，可输入等渗盐水或葡萄糖盐水，以纠正低氯性碱中毒。代谢性碱中毒者多伴有低钾血症，在尿量超过40ml/h后，给予氯化钾。严重代谢性碱中毒者（pH > 7.65，血浆HCO₃⁻为45～50mmol/L），可输注盐酸精氨酸溶液，以尽快排出过多的HCO₃⁻，每4～6小时重复监测血气分析及血电解质，根据监测结果调整治疗方案。

①定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析和血清电解质等；②盐酸精氨酸溶液可致高钾血症，故使用时需密切监测心电图和血清钾变化；③遵医嘱正确应用含钙、钾药物。

参见本章第一节“等渗性缺水”的护理。

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO₂，使血液中PaCO₂增高而引起的高碳酸血症，血液pH低于7.35。

常见原因：①急性肺通气障碍，如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、喉或支气管痉挛、急性肺气肿、严重气胸、胸腔积液、心搏骤停等可引起急性或暂时性呼吸性酸中毒；②慢性阻塞性肺部疾病：如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等可引起持续性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒时，人体可通过血液中的缓冲系统进行调节，血液中的H₂CO₃与Na₂HPO₄结合，形成NaHCO₃和NaH₂PO₄，后者从尿中排出，使血液中的H₂CO₃减少、HCO₃⁻增多，但此代偿作用较弱。其次，肾脏也发挥代偿作用。肾小管中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，使H⁺和NH₃生成增加，形成NH₄⁺后排出，同时H⁺和Na⁺交换增加，从而使H⁺排出增多和NaHCO₃重吸收增加，此代偿过程较缓慢。

病人出现胸闷、气促、呼吸困难、发绀、头痛、躁动不安等。重者可伴血压下降、谵妄、昏迷。严重脑缺氧者可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。病人因严重酸中毒所致的高钾血症，可出现突发性心室纤颤。

血pH降低、PaCO₂增高、HCO₃⁻正常。

积极治疗原发病，改善病人通气。如解除呼吸道梗阻，使用呼吸兴奋剂等，必要时行气管插管或气管切开辅助呼吸。若因呼吸机使用不当致呼吸性酸中毒，应调整呼吸机参数，促使潴留在体内的CO₂排出并纠正缺氧，一般将吸入氧浓度调节在60%～70%。酸中毒较重者，适当使用氨丁三醇（THAM），既可增加HCO₃⁻浓度，也可降低PaCO₂。

①解除呼吸道梗阻：是呼吸性酸中毒病人的首要措施。协助医师行气管插管或气管切开，并根据情况调节呼吸机参数。②低流量吸氧，高浓度吸氧可减弱呼吸中枢对缺氧的敏感性，从而抑制呼吸；长期提供高浓度氧可出现呼吸性碱中毒。

①持续监测呼吸频率、深度、呼吸肌运动情况及评估呼吸困难的程度，以便及时处理；②定时监测生命体征、动脉血气分析及血清电解质；③使用氨丁三醇时，若剂量过大、注射过快可抑制呼吸，同时因生成碳酸氢盐，经肾排出可加重肾脏负担，应加强观察。

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指由于肺泡通气过度、体内CO₂排出过多，使血液中PaCO₂降低而引起的低碳酸血症，血液pH高于7.45。

常见原因：中枢神经系统疾病、癔症、高热、疼痛、创伤、感染、低氧血症、呼吸机辅助通气过度等。

PaCO₂降低可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，CO₂排出减少，血中H₂CO₃代偿性增高；但这种代偿很难维持，因其可致机体缺氧。肾脏的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌H⁺减少及HCO₃⁻的重吸收减少，从而使HCO₃⁻减低。随着HCO₃⁻代偿性降低，HCO₃⁻/H₂CO₃的比值接近20∶1，从而使血浆pH维持在正常范围。

多数病人有呼吸急促的表现，可有眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌震颤、手足抽搐，常伴心率加快。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不佳。

血pH增高、PaCO₂和HCO₃⁻降低。

积极治疗原发病的同时对症治疗。可用纸袋罩住口鼻呼吸，增加呼吸道无效腔，减少CO₂的呼出；或让病人吸入含5% CO₂的氧气，从而增加血液PaCO₂。此外，呼吸机管理不当致过度通气者，应调整呼吸机参数；精神性通气过度者，可用镇静剂。

①遵医嘱积极控制原发病，以消除导致呼吸性碱中毒的危险因素；②定时监测并记录病人的生命体征、出入量、意识状态、动脉血气分析结果等；③指导病人深呼吸、放慢呼吸频率，教会病人使用纸袋呼吸的方法。

参见本章第一节“等渗性缺水”的护理。

案例2-2

学习小结

复习参考题