第一节　概述

休克（shock）是机体受强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血容量锐减，组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性综合征，是严重的全身性应激反应。

休克的分类方法很多，本章按病因分将其分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类，其中低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。

有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

休克早期，由于有效循环血量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降，大量儿茶酚胺释放使心跳加快、心排出量增加；外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管收缩使血液重新分布和增加回心血量，以保证心、脑等重要器官的有效灌注，但除心、脑以外的许多组织则处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

若休克继续进展，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现酸中毒、舒血管介质如组胺、缓激肽等的释放，以及血液流变学的改变引起毛细血管的后阻力大于前阻力，血液大量进入真毛细血管，血液淤滞，组织处于“灌大于流”。严重的低灌流状态进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。

若病情继续发展，休克将进入不可逆阶段。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。此时，由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧，加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内的溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞，最终引起组织、器官功能受损。

在组织灌流不足和细胞缺氧时，将发生无氧糖酵解，乳酸的含量增多，加之肝脏因灌流量减少处理乳酸的能力减弱，乳酸在体内蓄积导致代谢性酸中毒。

休克时机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高；抑制蛋白合成、促进蛋白分解，从而为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料，但当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征；脂肪分解代谢明显增强，成为供给机体能量的主要来源。

严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和一氧化氮（NO）等。

代谢性酸中毒和能量不足可影响细胞各种膜的功能：如细胞膜上的Na⁺-K⁺泵功能失常，细胞肿胀而变性、死亡；钙泵功能失常，大量钙离子进入细胞内，激活溶酶体、破坏线粒体。溶酶体膜破裂后释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶，并产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，除产生血栓素、白三烯等毒性产物外，还使细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成，进一步加重休克。

休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和无效腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。

因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。此时，肾内血流重分布并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。

因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺氧和酸中毒引起毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性升高，可继发脑水肿并出现颅内压增高。

冠状动脉血流减少，导致缺血缺氧，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死和心力衰竭。此外，休克时的酸中毒及高钾血症等均可加重心肌损害。

缺血、缺氧使胃肠道黏膜上皮细胞屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂、应激性溃疡或上消化道出血。由于肠的屏障结构和功能受损，导致肠道内的细菌和毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征的重要原因。

休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。另外，来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

问题与思考

按照休克的发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克晚期（表3-1）。

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢湿冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。此时，如处理及时、得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进入休克抑制期。

表现为神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速，血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧不能改善呼吸状态，应考虑并发ARDS。

红细胞计数、血红蛋白值持续降低提示失血；血细胞比容增高提示血液浓缩；白细胞计数和中性粒细胞比例升高提示感染；尿比重增高提示血液浓缩或血容量不足；粪便隐血试验阳性或黑便提示消化系统出血。

包括肝/肾功能检查、动脉血乳酸盐、血糖、血电解质等，了解病人是否并发MODS及细胞缺氧程度等。

当下列5项中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。①血小板计数低于80 × 10⁹/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

动脉血氧分压（PaO₂）反映血液携氧状态，若PaO₂低于60mmHg，吸入纯氧后仍无改善，提示ARDS。而二氧化碳分压（PaCO₂）是通气和换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的判断依据。过度通气可使PaCO₂降低，也可能是代谢性酸中毒代偿的结果。

CVP代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力，可反映全身血容量与右心功能之间的关系，正常值为5～12cmH₂O。若CVP < 5cmH₂O，表示血容量不足；> 15cmH₂O，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；> 20cmH₂O，表示存在充血性心力衰竭。

应用Swan-Ganz漂浮导管测量，可反映肺静脉、左心房和左心室压力，正常值为6～15mmHg。若< 6mmHg，表示血容量不足；> 15mmHg，提示肺循环阻力增加。

CO是心率和每搏排出量的乘积。成人CO的正常值为4～6L/min。单位体表面积上的CO称作CI，正常值为2.5～3.5L/（min·m²）。

创伤病人均应作相应部位的影像学检查，以排除骨骼、内脏或颅脑损伤。感染病人可通过B超发现深部感染灶，并判断感染的原因。

治疗休克重点是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌收缩功能，恢复正常代谢，防止MODS。

①积极处理引起休克的原发病，如制动创伤部位、控制大出血，必要时使用抗休克裤；②采取休克体位，头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量；③保证呼吸道通畅，予以鼻管或面罩吸氧；④注意保暖，及早建立静脉通路。

是治疗休克最基本和首要的措施，原则是及时、快速、足量。通常先输入迅速扩充血容量的晶体液（如平衡盐溶液），再输入扩充血容量作用持久的胶体液（如羟乙基淀粉），必要时进行成分输血。近年来也将3%～7.5%高渗盐溶液用于休克复苏治疗，以减轻组织细胞肿胀并扩容。

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外科休克多存在需要手术处理的原发病，只有及时消除原发病，才能有效地纠正休克。一般应先抗休克后手术，必要时边抗休克边手术。

酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利，而碱性环境使氧不易从血红蛋白释放，加重组织缺氧，因此，目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸勿碱。但重度休克在经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒者，需用碱性药物，常用5%碳酸氢钠。且使用碱性药物需首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO₂潴留和继发呼吸性酸中毒。

①血管收缩剂：主要有多巴胺、间羟胺和去甲肾上腺素等，最常用多巴胺。多巴胺小剂量时可增强心肌收缩力和心排血量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管，大剂量时则增加外周血管阻力，为提升血压，可将多巴胺小剂量与其他血管收缩剂联合应用；②血管扩张剂：主要有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。血管扩张剂可解除血管痉挛、改善微循环，但可使血管容量增大、血容量相对不足和血压下降，故应在补足血容量的前提下使用；③强心药物：常用毛花苷丙（西地兰），可增强心肌收缩力，减慢心率，适用于休克合并心功能不全的病人。

对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时1次。DIC晚期，出现纤维蛋白溶解系统功能亢进时，应使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸及抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐等。

皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用有扩张血管，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增强线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，减轻酸中毒。

病人的年龄、性别、职业等。

病人既往有无手术史、外伤史、感染史，有无胃-十二指肠溃疡，有无门静脉高压症，有无肿瘤等。

有无严重烧伤、骨折、其他损伤引起的失血或失液；有无大量呕吐、腹泻；有无使用可能引起过敏的药物；有无寒战、发热和腹痛等。

意识是反映休克的敏感指标。若病人呈兴奋、烦躁不安，或表情淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至昏迷，提示存在不同程度的休克。

①血压，血压虽不是反映休克程度最敏感的指标，但为最常用的监测指标；②脉搏，休克早期脉率增快，且出现在血压下降之前，因而是休克的早期诊断指标；③呼吸，呼吸急促、变浅、不规则，提示病情恶化；④体温，多数体温偏低，但感染性休克可有高热。

皮肤和口唇黏膜苍白、发绀、呈花斑状，四肢湿冷，提示休克。部分感染性休克病人可表现为皮肤干燥潮红、手足温暖。

可反映肾灌流情况，也是反映组织灌流情况最佳的定量指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。

了解有无软组织、骨骼或内脏损伤的体征；有无局部出血及局部出血量的多少。

了解实验室检查和血流动力学监测结果，以帮助判断病情和拟定护理计划。

了解病人及家属有无紧张、焦虑或恐惧及引起上述心理改变的可能原因；了解病人及家属的心理承受能力及对治疗和预后的认识程度。

与大量失血、失液有关。

与微循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关。

与感染、组织灌注不良有关。

与免疫力降低、侵入性治疗有关。

与烦躁不安、意识不清等有关。

1.病人能维持体液平衡，表现为生命体征平稳、面色红润、肢体温暖、尿量正常。

2.病人呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围。

3.病人体温能维持正常。

4.病人未发生感染或感染发生后被及时发现并处理。

5.病人未发生意外损伤。

迅速建立两条以上静脉输液通道。如果周围血管萎陷或穿刺困难，应立即行中心静脉置管，并同时监测CVP。

一般先快速输入晶体液，首选平衡盐溶液。输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血流动力学稳定，同时能维持胶体渗透压，持续时间也较长。输入液体的量应根据病因、尿量和血流动力学进行评估，临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液（表3-2）。

准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量作为后续治疗的依据。

①通常认为收缩压< 90mmHg、脉压< 20mmHg，表示存在休克；②临床常用休克指数，即脉率（次/min）/收缩压（mmHg）来判断休克的有无及程度，正常值约为0.58，≥1.0提示有休克，> 2.0为严重休克；③呼吸30次/min以上或8次/min以下，提示病情危重。④若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，提示病情危重。

①若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如、口唇红润、肢体转暖，提示休克好转。②留置尿管并测定每小时尿量和尿比重。若病人尿量> 30ml/h，提示休克好转；量< 25ml/h、比重增加，表明仍存在肾血管收缩和供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。

休克体位有利于膈肌下移，促进肺扩张；增加肢体回心血量，改善重要器官供血。

应用血管活性药物应从低浓度、慢速度开始，每5～10分钟测一次血压，血压平稳后每15～30分钟测一次，并根据血压调整药物浓度和泵注速度，防止血压出现过大波动。使用血管收缩剂时，应严防药物外渗，若注射部位出现红肿、疼痛，应立即更换滴药部位，患处用0.25%普鲁卡因封闭，以免组织坏死。病人血压平稳后，可逐渐减慢滴速直至停药，应避免突然停药而引起血压波动。使用毛花苷丙等强心药时，应注意观察心率、心律变化，注意有无其他不良反应。

①保持呼吸道通畅：清醒病人嘱多饮水，稀释痰液；定时叩背排痰。昏迷病人，头偏向一侧，或置入通气管，以免舌后坠或呕吐物、气道分泌物等引起误吸。气管插管或气管切开者应及时吸痰。②改善缺氧：经鼻导管给氧，氧浓度为40%～50%，氧流量为6～8L/min，以提高肺静脉血氧浓度。严重呼吸困难者，可行气管插管或气管切开，尽早使用呼吸机辅助呼吸。

每4小时1次，密切观察体温变化。

可采用盖棉被、毛毯等措施，也可调节室温；切忌用热水袋、电热毯等进行体表加温，因其会导致皮肤血管扩张，进一步减少重要脏器的血液灌注，不利于休克的纠正；另外，体表加温有可能造成烫伤。

高热病人给予物理降温，并及时更换汗湿的衣裤。

输血前将库存血置于常温下复温后再输入，以免库存血使病人体温降低。

①严格执行无菌技术操作规程；②遵医嘱合理应用抗菌药物；③协助病人咳嗽、咳痰，必要时遵医嘱超声雾化吸入，有利于痰液稀释和排出；④加强留置尿管的护理，预防泌尿系统感染；⑤有创面或伤口者，应注意观察，及时更换敷料，保持创面或伤口清洁干燥。

对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床；输液肢体宜用夹板固定，必要时四肢以约束带固定，避免病人将输液管道或引流管等拔出。

病情允许时，协助病人每2小时翻身、叩背1次，按摩受压部位皮肤以预防压疮。

1.病人体液是否维持平衡，表现为生命体征平稳、尿量正常。

2.病人是否微循环改善，呼吸平稳，血气分析维持在正常范围。

3.病人体温是否维持正常。

4.病人是否发生感染或发生后被及时发现和控制。

5.病人是否发生压疮或意外伤害。

理论与实践