第二节　营养代谢特征概述

慢性肾病通常存在蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素和水电解质代谢异常。

正常人通过蛋白质的摄入和排泄，机体蛋白质始终处于一个不断合成和不断分解的动态平衡中。CKD患者由于氨基酸代谢改变及轻微的炎症反应导致机体蛋白质合成减少，分解增加，同时由于患者食欲减退，蛋白质摄入减少，吸收不良，蛋白尿又加剧了机体蛋白质的丢失，严重者可导致低白蛋白血症。蛋白质代谢紊乱主要表现在：血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白和补体下降；血浆和组织的必需氨基酸及α-酮酸（转氨基后可生成相应的必需氨基酸）下降，各种蛋白质代谢产物及胍类、胺类、吲哚及某些非必需氨基酸增高。蛋白质能量耗竭（protein energy wasting，PEW）是指各种原因导致的体内蛋白质、能量物质储备下降的状态，是CKD营养代谢的特征，持续性蛋白降解并以肌肉组织分解为实质，以进行性骨骼肌萎缩为主要的临床表现形式，且单纯补充营养素无效。PEW普遍存在于CKD患者中，且与CKD预后不良显著相关：肌肉蛋白丢失＞30%，感染及死亡的风险将提高3～5倍^[4，5]。一方面高蛋白饮食易导致残余肾功能丧失、高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进症、代谢性酸中毒，而低蛋白饮食可以提高肌肉蛋白质转换率，减轻氮质血症，降低肾小球的高滤过，从而延缓慢性肾病的进展；另一方面低蛋白饮食也可能带来营养不良以及死亡率的增加，因此CKD患者蛋白质摄入量应根据慢性肾病的不同分期而作相应调整。

慢性肾病患者存在轻微的胰岛素抵抗和甲状旁腺素功能亢进，这两者可直接降低脂肪代谢酶的活性，从而影响脂质代谢，出现高脂血症。CKD的高脂血症主要表现为三酰甘油、脂蛋白残余颗粒增高、LP（a）升高、HDL-C降低和LDL-C升高。对于糖尿病肾病患者，由于胰岛素功能缺陷，脂肪分解增加，血中游离脂肪酸增加，脂肪氧化障碍，血脂升高，加重高脂血症^[6，7]。

由于肾功能减退、代谢产物潴留，从而影响组织对糖的利用或产生胰岛素抵抗，CKD患者可出现糖耐量减低或高糖血症；同时由于摄入不足，也可出现低血糖。

一方面，疾病和饮食限制易导致患者食欲缺乏，维生素摄入不足；另一方面，肾小球损害以及免疫抑制剂、镇静药等药物影响维生素的吸收和活性，患者常常有不同程度的维生素缺乏，其中尤以B族维生素、维生素C等水溶性维生素缺乏最为突出。其他矿物质如微量元素铁、锌、硒等也存在代谢异常^[8]。

部分患者由于尿中蛋白的丢失以及激素的应用，容易出现水钠潴留。特别是当肾小球滤过率进行性下降时，尿磷排出减少，易出现高磷血症。在透析患者中，骨同样是巨大的储存和释放磷的器官，继发性甲状旁腺功能亢进能加速骨盐溶解而释放更多的磷，从而加重高磷血症。过多的磷与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，降低血中钙的浓度，诱发肾性骨病^[9]。