第二节　常见发病机制

神经系统疾病伴发焦虑的确切机制仍然不清，目前认为与神经生物学和社会心理因素共同起作用相关。

情绪是大脑的高级功能，前额叶、边缘系统和脑干构成了它的结构基础，所以这些结构的损害可以发生焦虑。

能够抑制或修正诱发焦虑的刺激的反应。大脑皮层特别是额叶皮层调节着情绪的进行，控制着皮层下中枢的活动。

皮质下结构尤其是杏仁核对情绪的即刻反应至关重要，杏仁核是恐惧识别，记忆获得和反应的部位，海马编码涉及情景信息的情感记忆。

蓝斑是与焦虑相关的重要中枢神经系统结构，因为蓝斑神经冲动的增加可以激发焦虑。

神经递质的类型和数量对人情绪的体验起着十分重要的作用。神经递质异常涉及多种精神疾病。目前研究发现，5-羟色胺（5-HT）神经递质系统、苯二氮类-γ氨基丁酸（GABA）、去甲肾上腺素（NE）和促肾上腺素皮质激素释放激素通路与焦虑的生物学直接有关。神经系统疾病如帕金森病、痴呆、卒中、癫痫等都可以造成神经递质的改变，从而引起焦虑。维生素D不足也可以改变神经递质而导致焦虑^［7］。

大脑的高代谢和低抗氧化能力使得脑组织更容易成为氧化应激损害的靶点。研究提示，各类伤害性刺激均可通过升高糖皮质激素水平，导致器官和组织活性氧增加、脂质过氧化物堆积、细胞缺氧等变化。大脑内在的氧化易损性使得许多学者认为氧化损伤可能是神经系统疾病包括神经精神疾病的发病原因之一。氧化应激与焦虑的关系是近年研究的热点问题。动物研究发现，大脑的抗氧化状态与焦虑样行为之间存在直接因果联系，提示氧化应激参与了焦虑的致病过程。

免疫炎症因子除调节免疫应答之外，亦参与情绪调控。免疫系统与神经系统共同维持机体内环境的稳定。异常的免疫功能状态可促进焦虑的发生，焦虑症患者也被观察到确实存在免疫功能的异常改变。如多发性硬化和卒中伴随的焦虑症状与炎症标记物相关。

研究显示神经系统疾病与情感障碍可能有共同的遗传背景。有阳性家族史的个体罹患情感障碍的风险也会增加，提示遗传因素参与了焦虑的发病过程。如携带5-羟色胺转运体等位基因的帕金森病患者在焦虑量表中的得分要显著高于非携带者^［8］。

个体在不同应激源的刺激下，通过认知、应对、社会支持和个性特征等中间因素引起情绪反应。健康恶化、疾病诊断、残疾和心身不适等是常见的应激源。焦虑是最常出现的应激反应。对个人健康事件消极的认知评价、不良的应对方式和不完善的社会支持系统都会导致个体患上焦虑的风险增加。