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第二节 病 案 分 享
【病案介绍】
患者男，24岁，因“上腹痛3天，加重伴呼吸困难5小时”收入急诊科。既往否认高血压、糖尿病及慢性肾脏病史。体格检查：T 37.5℃，P 144次/分，R 42次/分，BP 101/50mmHg，急性病容，神清懒言，呼吸短促，双肺闻及较多干湿啰音，腹部膨隆，全腹压痛及反跳痛明显，双下肢不肿。急诊辅助检查显示血清肌酐63µmol/L，血清淀粉酶1245U/L，血清钙1.6mmol/L，血清脂肪酶1453U/L。腹部CT提示急性胰腺炎改变。查血气示：pH 7.15，PO 2 55mmHg，PCO 2 56mmHg，HCO 3 - 13.2mmol/L，BE -7mmol/L，K + 5.3mmol/L，iCa 2+ 0.72mmol/L。血生化提示：TB 15.6µmol/L，Alb 21g/L，Cr 112µmol/L。血常规 Hb 149g/L，PLT 94×10 9/L，WBC 24.5×10 9/L。凝血功能：PT 12.5秒，APTT 32.5秒。患者在无创呼吸机辅助通气条件下SpO 2波动在88%～90%。6小时后患者出现呼吸心搏骤停，心肺复苏后气管插管转入ICU继续治疗。入ICU后，立即给予纯氧有创呼吸机AC模式辅助通气，入院8小时补液已达5000ml，仍无尿，立即给予静脉快速补液并预备升压药物。虽然采用大剂量去甲肾上腺素［1.2µg/（kg·min）］及多巴胺［20µg/（kg·min）］维持血压，患者仍然1小时内2次出现心脏骤停，经心脏按压后心电监护提示心率40～60次/分（ECG可见宽大QRS波），BP 40～60/20～30mmHg，氧饱和度测不出。测血气 pH 7.05，PO 2 142mmHg，PCO 2 42mmHg，HCO 3 - 7.2mmol/L，Lac 12mmol/L，BE -20mmol/L，K + 8.1mmol/L，Hb 142g/L，iCa 2+ 0.64mmol/L。
【临床问题及治疗经过】
1.该患者的诊断是什么？
结合患者的急腹症、血清淀粉酶异常升高、CT影像学、低钙血症、多脏器功能衰竭，诊断重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）明确。患者在72小时内血清肌酐由63µmol/L上升至112µmol/L，无尿时间达8小时，根据2012年KDIGO制定的AKI诊断及分期标准，该患者应诊断为急性肾损伤（1期）。综上，患者的入院诊断为：①重症急性胰腺炎；②感染性休克，多脏器功能障碍综合征（AKI，呼吸衰竭）；③高钾血症；④乳酸酸中毒。
小结
2012年KDIGO制定的AKI诊断标准（表1-1）：符合下述任意一项即可诊断AKI：①血清肌酐在48小时内升高≥0.3mg/d（l26.5µmol/L）；②已知或推测血清肌酐在7天内升高达基础值的1.5倍或以上；③尿量持续6小时或以上<0.5ml/（kg·h）。
表1-1 2012年KDIGO制定的AKI分期标准
2.该患者是否具有CRRT治疗的适应证及禁忌证？
该患者存在重症急性胰腺炎的基础疾病，合并了多脏器功能障碍综合征，为重症AKI患者，虽然经过内科的常规补液、抗感染、呼吸机辅助通气等处理后，患者病情仍进行性加重，已在急诊及ICU先后进行了心肺复苏。目前急需解决的问题包括：①患者存在严重的高钾血症（K + 8.1mmol/L）及心律失常（心率40～60次/分，ECG可见宽大QRS波）；②患者存在严重的乳酸酸中毒（pH 7.05，Lac 12mmol/L）；③患者存在感染性休克，大量补液后仍无尿，存在严重容量失衡；④患者血流动力学极不稳定，大剂量升压药物维持下血压仅40～60/20～30mmHg。因此，该患者需通过CRRT纠正患者的高钾血症及乳酸酸中毒，通过超滤精细的调整患者的容量状态，并凭借其对中大分子的清除优势调节患者的炎症状态，最终使患者的内环境得到改善，赢得宝贵的治疗时间。所以该患者具有行CRRT治疗的适应证。但与此同时，患者已经存在严重的低血压（40～60/20～30mmHg），在CRRT上机过程中，大约有200～350ml的血液被引至体外循环中，可能会导致患者血压的进一步下降，危及患者生命。因此，患者同时具有CRRT治疗的相对禁忌证。
综上，虽然该患者具有CRRT治疗的相对禁忌证，但考虑到患者目前急需通过CRRT改善内环境，具备了CRRT治疗的绝对适应证，而且可通过CRRT纠正高钾血症及酸中毒，使患者通过心律失常恢复、心输出量增加、血管活性药物的敏感性增加、血管外周阻力增加等方面改善患者的低血压状态及血管活性药物的剂量。因此，应实施CRRT治疗。
小结
2012年KDIGO制定的AKI指南中指出，当患者出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始肾脏替代治疗。
1）CRRT治疗适应证：当患者具有肾脏替代治疗的指征且合并以下任一情况者，可考虑进行CRRT干预：①重症急性肾损伤；②血流动力学不稳定；③存在转运风险；④不能耐受其他肾脏替代治疗方式（如间歇性血液透析或腹膜透析）；⑤需连续清除体内的水分或溶质的肾脏或非肾脏疾病。
2）CRRT治疗禁忌证：CRRT无绝对禁忌证，相对禁忌证包括无法建立血管通路、严重低血压及肿瘤晚期恶病质等。
3.该患者CRRT治疗时机该如何判断？
如上文所述，患者诊断AKI（1期）明确，且合并严重的高钾血症及乳酸酸中毒，因此具有CRRT的治疗指征。但同时患者在大剂量血管活性药物的支持下血压仍然低于90/60mmHg，CRRT上机也存在一定风险。临床医师将面临选择：是立即进行CRRT治疗？还是通过内科补液等治疗，待患者血压恢复至90/60mmHg以上再进行CRRT治疗？
结合患者的病情特点及病情变化，我们不难看出：虽然患者已经进行了非常积极的补液及对症治疗，但患者外周循环仍然极不稳定，在短短数小时内已进行心肺复苏3次，其突出的原因是严重的高钾血症、心律失常及乳酸酸中毒，也是导致低血压的最主要的原因。由于患者无尿，内科治疗难以在短时间内打断患者病情的恶性循环，如果我们仍然采用保守的内科治疗，可能会错过CRRT的最佳治疗时机。因此对于该患者，虽然处于AKI的1期且合并低血压，但已经合并了危及生命的电解质和酸碱平衡紊乱，因此我们立即进行了CRRT的干预。
小结
①对于重症AKI而言，CRRT的早期干预能提高患者的生存率及肾脏存活率；②2012年KDIGO制定的AKI指南中指出，AKI进入2期就应该考虑肾脏替代治疗；③对于出现危及患者生命的容量负荷（超过体重的10%）、电解质紊乱及酸碱失衡时，应尽早进行肾脏替代治疗；④AKI的RIFLE及AKIN分期标准及尿量，均可作为CRRT时机的判断标准，而血清尿素氮及肌酐水平价值不大。
4.该患者CRRT上机有哪些注意事项？
CRRT常规上机过程中，由于约200～350ml的血液被引至体外循环中，会导致患者的有效血容量下降，可能会导致患者血压的下降，血流动力学的不稳定。因此，对于使用血管活性药物后血流动力学仍不稳定（血压低于90/60mmHg）的患者，需注意以下事项：
（1）为避免血压进一步的下降，可在CRRT上机开始的0～30分钟内同时通过外周快速地补充血浆、白蛋白或者胶体溶液（补充速度可通过CRRT血泵引血速度进行调整）；也可采用血浆、白蛋白或生理盐水预充循环管路。
（2）CRRT上机引血时，血泵的速度应从30～50ml/min开始，缓慢的调整至150～250ml/min。
（3）CRRT开始治疗后应从零超滤开始，待患者血压逐渐稳定后，逐渐加大超滤量至目标水平。
5.该患者CRRT的血管通路该如何建立？
该患者入住ICU后已在右侧颈内静脉安置了中心静脉导管（用于输液及中心静脉压的测定），因此我们选择了右侧股静脉作为穿刺部位。通过床旁彩色血管超声的快速定位，为患者安置了20cm的双腔临时透析导管。
小结
CRRT的血管通路建立推荐：①推荐在超声引导下置入透析导管；②安置临时性血管通路应首选右侧颈内静脉，其次是股静脉，再次是左侧颈内静脉，最后是优势肢体侧的锁骨下静脉；③建议不使用抗生素预防非隧道透析导管的导管相关性感染。
6.该患者CRRT的治疗模式该如何选择？
对于AKI而言，肾脏替代模式包括CRRT、间歇性血液透析（intermittent hemodialysis，IHD）、持续缓慢低效血液透析（sustained low efficiency dialysis，SLED）及腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）。传统的PD由于效率低下，对溶质及水分的清除并不能较好的进行精确控制，很少用于重症AKI的治疗。IHD虽然应用广泛，但由于治疗时间短（4小时/次），对于血流动力学不稳定或波动较大的患者常常导致容量控制不佳，增加了患者的死亡风险。SLED是介于IHD与CRRT之间的一种杂合模式，对溶质及容量的控制介于IHD与CRRT之间，由于技术上的限制，目前尚未广泛开展，其疗效有待进一步评估。与上述治疗模式相比较，虽然并没有证据显示CRRT能改善患者的生存率，但CRRT对重症AKI患者溶质及容量的控制是最为精确的。
CRRT的常见治疗模式包括CVVH、CVVHDF、CVVHD及SCUF（图1-1）。由于不同的治疗模式对溶质及水分的清除效率存在差异，在临床应用中，应根据患者的具体情况进行灵活选择（表1-2）。SCUF为单纯超滤，仅能对体内的水分进行清除，不能对溶质进行有效清除；CVVH以对流的方式清除溶质及水分，常采用前稀释的置换液补充方式，对中大分子有较好的清除效果，也是目前临床最常见的治疗模式；CVVHD以弥散为主的清除模式，对小分子的清除有较好的效果；CVVHDF则兼顾了CVVH及CVVHD的优势，对小分子及中大分子均有较好的清除能力。
对于该患者，血流动力学极不稳定，在大剂量血管活性药物的支持下，血压仍低于90/60mmHg，因此采用CRRT是最为恰当的。其次，炎症介质在SAP的发生发展中扮演着重要角色，所以对白介素（IL-1，IL-6，IL-8，IL-10 等）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等大分子的清除是有需求的。再次，患者目前合并严重的高钾血症及酸中毒，因此在短期内对钾、氢离子等小分子的清除是非常重要的。综上，CVVHDF是目前治疗该患者最为恰当的治疗模式。如果患者治疗后高钾血症及酸中毒均得到有效纠正，也可改为CVVH的治疗模式，加强对中大分子溶质的清除效率。
图1-1 CRRT常见治疗模式示意图
表1-2 CRRT不同模式对溶质的清除效果
7.该患者CRRT的治疗液体如何选择？
目前国内使用的CRRT置换液包括商品化的置换液、血液透析滤过机在线生产的online置换液及自行配制的置换液。商品化的置换液临床使用最为广泛，推荐以碳酸盐（而非乳酸盐）缓冲液作为透析液和置换液（成分及浓度见表1-3），常分为A液及B液（碳酸氢钠），具有溶质成分稳定、保存时间长久（>1年）、酸碱调节简便等多方面优势，但价格要高于其他两种配液方式。血液透析滤过机在线生产的online置换液生产成本较低，配制速度快，但由于其碱基及电解质不能精确调节、保存时间短（<12小时）、配制过程易污染等因素，不推荐作为常规使用。自行配制的置换液成本是最低的，但存在配制过程繁琐、反复配液导致液体污染、保存时间短、溶质浓度误差较大等较多问题，可根据临床情况酌情使用。对于该患者，采用商品化的碳酸氢盐置换液是最为合适的。
表1-3 碳酸氢盐置换液常见成分及浓度
小结
CRRT所使用的治疗液体应注意以下几点：①可使用商品化的治疗液体作为置换液或透析液使用；②配制治疗液体必须严格无菌操作，配制好的液体的无菌条件必须达到血液净化SOP的相关标准；③建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液，特别是当患者合并休克、乳酸酸中毒或肝衰竭等。
8.该患者CRRT的治疗剂量该如何设置？
CRRT的治疗剂量应通过计算滤出液和（或）透析废液的总和得出。近期较多的临床随机对照试验及荟萃分析均指出大剂量的CRRT治疗剂量并不能使重症AKI临床获益。在2012年KDIGO制定的AKI指南中CRRT的推荐治疗剂量为20～25ml/（kg·h），但治疗过程中常由于滤器管路凝血、机器报警处理、外出检查及手术等原因导致治疗中断，实际完成剂量常低于处方剂量，建议可将处方剂量调整为25～35ml/（kg·h），特别是采用前稀释治疗模式时。
但对于该患者（体重75kg），存在严重的高钾血症及乳酸酸中毒，急需通过CRRT快速进行纠正，稳定患者的内环境。如果采用20～25ml/（kg·h）的常规剂量可能治疗效率有限，不能在短时间完成治疗目标。因此我们首先采用了“脉冲式”的大剂量的治疗模式［50～60ml/（kg·h）］对患者进行干预6～12小时，待患者高钾血症及酸中毒得到一定程度纠正后再改为标准计量［25～30ml/（kg·h）］进行治疗。
小结
①CRRT的治疗剂量应通过计算滤出液和（或）透析废液的总和得出，不仅仅是置换液和（或）透析液的总和，治疗剂量=置换液量+透析液量+超滤液量+其他补充液（如碳酸氢钠液量及枸橼酸液量）；②AKI患者进行CRRT时，推荐治疗剂量为20～25ml/（kg·h），实际完成剂量常低于处方剂量，建议可将处方剂量调整为25～35ml/（kg·h），特别是采用前稀释治疗模式时；③ CRRT 的推荐剂量［20～25ml/（kg·h）］是指患者每日CRRT治疗持续24小时，若患者每日CRRT的治疗时间短于24小时（如日间CRRT仅为12～14小时），需根据计算加大治疗剂量；④为保证置换液的有效利用，置换液和（或）透析液速度之和不应大于血流量的三分之一，例如血流量为150ml/min，置换液和（或）透析液速度不应大于50ml/min。如需加大治疗剂量，血流量也应做相应调整；⑤在CRRT标准剂量的基础上，加大治疗剂量虽然不能改善患者的生存率，但短期内对体内溶质的清除效率肯定是会增加的。当患者存在严重的高钾血症及酸中毒危及患者生命时，可“脉冲式”的在短时间内加大CRRT的治疗剂量，可能有助于患者内环境的早期稳定。
9.该患者CRRT的抗凝方式该如何选择？
抗凝是CRRT得以顺利进行的关键保证，理想的抗凝剂应该具有抗凝效果稳定、对体内凝血功能影响小、体内不易蓄积、有特异的拮抗剂、价格低廉等特征。目前尚没有一种理想的抗凝剂可以满足所有患者CRRT抗凝实施的需要（表1-4）。肝素仍然是全球CRRT应用最为广泛的抗凝剂，但它会增加患者的出血风险并可能导致肝素相关血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）的发生。目前较多的研究及荟萃分析均提示局部枸橼酸抗凝的安全性优于肝素，而抗凝效果不亚于肝素，且可能存在组织相容性佳、提高患者生存率等额外的益处。但因可能发生的代谢并发症以及操作复杂，缺乏标准统一的治疗模式等因素限制了其广泛应用。根据KDIGO制定的AKI指南中指出（图1-2），若患者无枸橼酸使用禁忌，就应该选择枸橼酸抗凝，而不是肝素；对于高出血风险患者也应该首选局部枸橼酸抗凝，若存在枸橼酸使用禁忌才考虑使用无抗凝剂法。HIT患者的抗凝治疗选择直接的血栓抑制剂（如阿加曲班）或Ⅹa因子抑制剂（如达那肝素、磺达肝素），笔者认为选择枸橼酸抗凝也是安全的。对于高凝状态的患者可选用前列环素联合肝素或低分子肝素治疗，也可采用局部枸橼酸抗凝与全身抗凝的结合。总之，连续性肾脏替代治疗抗凝方式的选择不应拘泥于一种方式，应根据患者体内的不同抗凝状态进行个体化及动态的调整，从而最大限度地保证抗凝的有效性及安全性。
对于该患者而言，由于目前存在严重的乳酸酸中毒及低血压，患者存在使用枸橼酸抗凝的禁忌。患者入院时PT及APTT均在正常范围，血红蛋白也未下降，患者出血风险较小，因此我们采用了低分子肝素抗凝（首剂2500U，维持量250U/h）。
表1-4 常见抗凝方式
图1-2 KDIGO关于AKI行肾脏替代治疗的抗凝推荐流程图
①枸橼酸抗凝禁忌包括肝衰竭、低氧血症、组织低灌注及乳酸酸中毒等；②使用肝素过程中出现肝素相关性血小板减少症（HIT）时，需替换为阿加曲班、枸橼酸等抗凝药物
小结
KDIGO指南关于CRRT治疗AKI的抗凝推荐：
1）在AKI患者进行CRRT之前，需评估使用抗凝剂给患者带来的益处及风险。
2）如果AKI患者未合并出血风险及凝血功能障碍，并且未接受系统性抗凝药物治疗，推荐在CRRT时使用抗凝药物，选择如下：①只要患者无使用枸橼酸禁忌，建议使用枸橼酸抗凝，而不是肝素；②如果患者存在使用枸橼酸禁忌，建议使用普通肝素或者低分子肝素抗凝，而不是其他药物。
3）如果AKI患者合并出血风险且未接受抗凝药物的治疗，选择如下：①只要患者无使用枸橼酸禁忌，建议使用枸橼酸抗凝，而不是无肝素抗凝；②不建议使用局部肝素化（鱼精蛋白中和）的方式抗凝。
4）对于合并肝素相关性血小板减少症（HIT）的患者，推荐停用所有的肝素类药物，并推荐使用直接的血栓抑制剂（如阿加曲班）或Ⅹa因子抑制剂（如达那肝素、磺达肝素），而不是其他抗凝药物或无肝素抗凝方式。
5）对于合并HIT且未出现严重肝衰竭的患者，推荐使用阿加曲班作为抗凝剂，而不是其他血栓抑制剂或Ⅹa因子抑制剂。
10.该患者CRRT的治疗处方该如何调整？
CRRT治疗处方内容包括机器及膜器的选择、模式的选择、治疗剂量的调整、抗凝方式的设定、酸碱及电解质的调整等方面。我们使用的CRRT机是金宝Prismaflex，滤器采用的是AN69（M150，膜面积1.5m 2），置换液采用的是商品化的碳酸盐置换液（成都青山利康，每袋4L），治疗模式采用的是前稀释的CVVHDF。如表1-5所示，由于患者存在严重的高钾血症及酸中毒，患者在0小时我们采用大剂量的前稀释CVVHDF［置换液2000ml/h，透析液2000ml/h，治疗剂量为57ml/（kg·h）］进行治疗，采用低分子肝素抗凝，治疗处方见表1-6。与此同时外周给予快速补液（包括泵入20%人血白蛋白40g），CRRT治疗12小时后患者高钾血症及酸中毒均得到明显纠正，血压及血浆白蛋白水平均有所恢复。我们为防止出血并发症的发生，将CRRT抗凝方式调整为枸橼酸（4%枸橼酸200ml/h，成都青山利康，每袋200ml），治疗剂量调整为标准剂量［29ml/（kg·h）］，并根据血压水平逐步将超滤量调整至150ml/h。治疗24小时后考虑到需增加中大分子的清除效率，将模式由CVVHDF改为CVVH。患者经治疗后呼吸机吸氧浓度逐渐下调，氧合指数明显好转，血管活性药物也逐渐撤离。考虑到患者容量负荷逐渐加重，我们也逐步提高CRRT的超滤量，使得患者的容量状态趋于平衡。
表1-5 患者开始CRRT治疗后的指标变化表
表1-6 患者CRRT治疗的处方调整
小结
①相对于IHD，CRRT处方的调整更为灵活，可根据患者的不同情况对CRRT的治疗模式、抗凝方式、治疗剂量、超滤量、酸碱及电解质水平进行调整，以最大限度的适应患者机体的需要。②定时监测患者的动脉血气对CRRT处方的调整至关重要。一般情况下，我们常采用0小时、2小时、6小时、每6～8小时的频率来监测血气，当然，也可根据病情需要随时调整动脉血气测定的频率。③在枸橼酸抗凝与其他抗凝方式转换时，需注意外周输注的碳酸氢钠也需要进行相应的调整，因为一个分子的枸橼酸可以转化成三个分子的碳酸氢钠，需减少碳酸氢钠的使用剂量。④在特殊情况下，外周静脉血气也可作为CRRT处方调整的依据，由于CRRT循环管路中液体成分较为复杂，应尽量避免在循环管路中采集血气。
11.CRRT持续治疗7天后，患者容量负荷基本稳定，神志清楚，BP 145/76mmHg，已改为无创呼吸机辅助通气，补液量约3500～4000ml/d，灌肠后大便1500ml/d，CRRT超滤量为50ml/h，小便1000ml/d（未使用利尿剂），引流液500ml/d，血肌酐维持在300～400µmol/L。是否该继续CRRT治疗？
CRRT的停机时机包括两个层面的含义：CRRT何时可转为低强度的肾替代治疗模式［如日间CRRT，持续缓慢低效血液透析（SLED）或者IHD等］，以及肾替代治疗何时结束。过早停机常致治疗不充分，易导致不良预后结局；但过度的CRRT治疗不仅增加医疗费用，还增加其出血、感染等并发症的发生风险。目前没有指南明确定义CRRT停机的最佳时机，不同患者停机时机的选择有很高的异质性。2012年AKI的KDIGO指南中指出CRRT的停机时机缺乏关注，没有足够的证据支持该何时停止CRRT治疗，对于CRRT停机的界定非常模糊。目前临床上主要根据患者尿量、血清肌酐以及体内稳态平衡综合判断。患者尿量本身并不总是与肾脏清除溶质的能力正相关，如非少尿型AKI，且尿量受补液及利尿剂使用影响，不能完全反映肾功能。而肌酐在CRRT中被清除，其水平亦不能用于直接评价肾功能恢复情况。
对于该患者，目前患者的尿量已恢复至1000ml/d（未使用利尿剂），说明患者的肾功能有一定程度的恢复，但由于患者通过大便及CRRT超滤等排出了机体大量水分，现在仍然不能判断患者的肾功能能够满足患者溶质及容量清除的需要。一方面，我们将CRRT改为低强度的日间CRRT（12h/d）并改为零超滤，可通过CRRT停止的间歇期观察患者尿量是否进一步增加；另一方面，由于患者胃肠道功能恢复较好，我们通过减少灌肠频率减少大便量，进一步观察患者尿量是否能进一步增加。
通过上述措施，患者的尿量明显增加至3000ml/d左右，能维持患者的容量平衡。我们将日间CRRT改为隔日的日间CRRT治疗（12小时/隔日），并通过CRRT的间歇期监测患者的血浆肌酐水平。发现患者的血肌酐水平并没有明显下降，波动于300～500µmol/L，说明患者的肾功能对体内小分子毒素的清除能力并未完全恢复，因此我们继续进行隔日的日间CRRT治疗。观察8天后，患者血肌酐下降至265µmol/L以下，我们判断患者肾功能已可满足患者的容量及溶质清除的要求，遂停止肾脏替代治疗。综上，通过17天的肾脏替代治疗，患者的肾功能在住院23天后恢复至正常水平，转至消化内科后最终痊愈出院。
小结
①CRRT的停机时机包括两个层面的含义（图1-3）：CRRT何时转为低强度的肾替代治疗模式［如日间CRRT，持续缓慢低效血液透析（SLED）或者IHD等］，以及肾替代治疗何时结束；②CRRT治疗的评估目标包括溶质、容量、酸碱及电解质四个方面；③患者肾功能的恢复主要表现为对机体溶质及容量清除能力恢复这两个方面，其中任何一项功能未恢复均不应轻易停止肾脏替代治疗；④在CRRT持续治疗过程中，血肌酐可通过CRRT高效清除，此时血肌酐水平作为停机判断标准并不准确。尿量是目前判断CRRT停机时机较为客观的指标，但应避免利尿剂的干扰因素；⑤CRRT治疗的过程中患者也面临着营养物质的丢失、药物的清除、血细胞的丢失、出血等多方面的治疗风险。因此，临床评估患者病情趋于稳定后应尽快转成间歇性肾脏替代治疗，也有助于患者肾功能恢复的评估；⑥改为间歇性肾脏替代治疗后，可在间歇期观察患者的肌酐及尿量指标，若患者的尿量超过1500ml/d并能维持容量平衡，同时血肌酐逐步下降至 265µmol/L（3mg/dl），可考虑停止肾脏替代治疗。
图1-3 CRRT停机时机推荐流程图
（付平）