第三节　从痰浊、瘀血、内毒论治高血压胰岛素抵抗

1966年,Welburn在为高血压患者做糖耐量试验时发现,他们的血浆胰岛素水平高于正常血压人群组。20世纪70年代的流行病学调查确定了高血压患者较正常人更易发生高胰岛素血症和糖耐量异常。1988年,美国著名内分泌专家Reaven发现胰岛素抵抗,并将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压统称为 “X综合征”,即 “Reaven综合征”,后又有称为 “胰岛素抵抗综合征”。由于该综合征与冠心病关系密切,对冠心病的发生发展有重要作用,因此又被称为 “慢性心血管危险因素综合征”。后又经许多学者多年研究,现认为胰岛素抵抗可能是多种疾病 (如血脂代谢异常、高胰岛素血症、冠心病、高血压、葡萄糖代谢异常、糖尿病、肥胖、脑血管意外等)的共同发病基础,即 “共同土壤”学说。这使得原先以为相互独立的疾病有了共同的作用机制,使我们对多种疾病的病因、病机、治疗等有了更深入的认识。1999年,WHO提出首个代谢综合征(metabolic syndrome,MS)工作定义。

代谢综合征是一组与胰岛素抵抗相关的多种心脑血管疾病危险因素聚集的综合征,包括中心性肥胖、高血压、高血糖、脂代谢异常等,其临床终点事件为糖尿病、卒中和心血管病,核心为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰岛素的外周靶组织 (主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致生理计量的胰岛素产生低于正常的生理反应。

流行病学调查显示,在高血压病患者中胰岛素抵抗发生率为58.0%,当同时合并有糖尿病、血脂异常时,其胰岛素抵抗发生率达95.2%。美国一项调查显示,在7400万肥胖型高血压患者中,胰岛素抵抗比例高达50%。《中国心血管病报告2001》指出,中国高血压病患者已达2亿,血糖异常患者已达1亿,约75%的糖尿病患者并发高血压病,是与其年龄性别相匹配的非糖尿病患者的3倍。胰岛素抵抗是心血管疾病的独立危险因素,是高血压病的重要特征,是代谢综合征的中心环节。

一、西医学对高血压胰岛素抵抗的认识

西医学认为,胰岛素抵抗、高胰岛素血症在高血压胰岛素抵抗发生发展中起着重要作用。其存在一个病变模式,可以概括为:胰岛素抵抗→高胰岛素血症→多种代谢和生理紊乱→动脉粥样硬化→心血管疾病。本病呈慢性进展,在其不同发展阶段,症状轻重可有很大差异。一方面,正常人群由于年龄增加而胰岛素敏感性呈下降趋势,早期即存在轻度胰岛素抵抗,但其症状隐匿或轻微,不易被重视,随着年龄增长其伴随的胰岛素抵抗逐渐加重,临床症状亦趋明显或逐渐加重;另一方面,由于基因突变 (包括胰岛素基因和胰岛素受体基因的突变)或由于环境因素 (肥胖、多食及缺少运动等)导致从胰岛素合成到细胞表面胰岛素受体表达再到胰岛素与其受体结合后生理效应发挥中的多环节中的任一环节功能异常,均可导致胰岛素生理效应不能有效发挥,产生胰岛素抵抗状态。胰岛素不仅参与葡萄糖代谢的调节,还参与脂质、水、盐代谢的调节,对交感神经系统、血管、凝血系统、纤溶系统等也有影响。所以随着高胰岛素血症的持续存在,血压、血糖、血脂、血管壁形态等均相继受到影响,最终导致一系列相关代谢紊乱症状出现。随着病情的进一步发展,到后期又多可出现严重的心脑血管病如卒中、心肌梗死等。西医对高血压胰岛素抵抗的治疗原则是以改善胰岛素抵抗为基础的全面防治心血管危险因素的综合防治,以饮食控制和运动疗法作为长期干预的基础措施,强化降压、降糖,纠正血脂紊乱。

二、中医对胰岛素抵抗的认识

(一)胰岛素抵抗的中医论治理论依据

中医学中很早就有类似胰岛素抵抗的文献记载,胰岛素抵抗相当于糖尿病的前期,也即 “瘅”的早期。《素问·奇病论》篇指出:“帝曰:‘有病口干者,病名为何?’岐伯曰:‘此五气之溢也,名曰脾瘅。夫五味入口,藏于胃,脾为之行其精气,津液在脾,故令人口甘也,此肥美之所发也。此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。治之以兰,除陈气也。’”可见早在先秦时期,古人就已经观察到嗜好肥甘厚味,易生内热,出现消渴。并发现消渴的前期病位多在中焦脾胃,病因是 “数食甘美”,肥甘积滞,“陈气”化热,病机是 “大热”太过 (肥者令人内热),滞积中焦 (甘者令人中满),虽然 “脾喜燥”,但过犹不及,久则脾不能 “为之行其精气”,致痰饮水湿内停 (津液在脾),治疗上提出 “治之以兰,除陈气也”的方案,对应方为 《内经》十三方之一的 “兰草汤”。韩教授认为这条经文是对胰岛素抵抗 (糖尿病前期)理法方药最完善的文献记载。《素问·通评虚实论》篇亦云:“凡治消瘅、仆击、偏枯、痿厥、气满发逆、甘肥贵人,则高粱之疾也。”说明膏粱厚味不仅与糖尿病 (消瘅)有关,还是多种疾病的危险因子。“仆击、偏枯、痿厥、气满发逆”类似于今天的动脉粥样硬化性心血管病的心肌梗死、脑血管意外和心衰。

胰岛素抵抗的病因多为禀赋因素、过食肥甘、缺乏运动、年老体弱、久病正虚和情志所伤,数种因素叠加,使肺、脾、肾、肝、膀胱及三焦等气化功能失常,痰浊膏脂积滞体内而成。脾本主运化水谷和水液,脾阳损伤,脾运失司则不能 “消磨水谷”,精微物质和水液不能被正常吸收,则气血精津生化不足,痰浊水湿内停。另一方面,“脾主升清”,脾阳受损,则脾不散精,上不能散精于肺将精微物质输布全身,下不能助肾以制水,则痰饮停滞益盛。痰浊、膏脂积聚于肚腹之中而致腹部胖大。气血精津的生成减少,痰浊生成增多,痰聚脉中,则是血脂、血糖异常之因。脾虚不能统摄,痰浊、膏脂溢于管壁而脉管僵硬变脆,血压升高,甚者可见血逸脉外。可见脾的阳气亏虚是胰岛素抵抗的病机关键。今脾阳已虚,阳虚不能生阴,继而出现脾阴亦虚,即 “阳损及阴”,脾阴不足,可见口干舌燥,形体消瘦,手足心热;或见胃热益盛,消谷善饥,正可谓 “素盛今瘦”。又 “阳化气,阴成形”,阳虚则无以生气,阴虚则无以成形,脾的阴阳俱虚,气血俱不足,五脏六腑失其所濡养,脏腑虚弱,而 “五脏皆柔软者,善病消瘅”。

所以说,高血压胰岛素抵抗的病理过程是一个先有饮食不节 (数食肥美)等原因,继则脾阳受伤,一则 “阳不制阴”,“阳虚阴盛”,痰浊内生,形态肥胖;二则 “阳损及阴”,“阳不生阴”,阴血亏虚,阴虚燥热,形成消渴,终致阴阳两虚,波及五脏。这个过程提示我们脾阳虚、脾阴虚或相当于胰岛素抵抗期,五脏阴阳亏虚或相当于伴随胰岛素抵抗的临床综合征时期。

(二)痰浊、瘀血、内毒互结是胰岛素抵抗的基本病机

胰岛素抵抗是现代医学的一个病理概念,其临床无特异性表现,古代中医对此尚无认识。但因为胰岛素抵抗产生的高胰岛素血症是2型糖尿病最早出现的代谢异常,高胰岛素血症在维持糖代谢相对稳定的同时可引起靶器官胰岛素受体下调,进一步发展可造成胰腺功能衰竭,进而发生糖尿病,即中医之 “消渴”。因此韩教授将胰岛素抵抗理解成 “消渴”潜在阶段。

1.痰浊

痰浊致消在 《黄帝内经》中早有明确记载,如 《素问·奇病论》云:“有病口甘者……名曰脾瘅,此肥美之所发也。此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。”《景岳全书·杂症谟三焦干渴》曰:“消渴病……皆膏粱肥甘之变,酒色劳伤之过,皆富贵人病之而贫贱人少有也。”胃为水谷之海,脾为运化之源,饮入于胃,游溢精气,上输于脾,脾气散精,上输于肺,通调水道,下输膀胱,水精四布,五精并行,这是机体的正常代谢过程。由于饮食不节,过食肥甘厚腻,助热生湿,壅滞脾土,阻碍运化,脾不能为胃行其津液,水谷精微不得正常布散,五脏失其濡养,久成消渴之病。《金匮要略》中亦有因湿致渴的阐述:“湿家,其人当头汗出……渴欲得饮而不能饮,则口燥烦也。”“夫水病人,目下有卧蚕……其人消渴。”2型糖尿病患者及高血压患者多体态丰腴,恣食贪杯,喜静懒动,与中医学有 “肥人多湿”理论相吻合。饮食不节,导致脾气受损,脾失健运,不能将纳入之水谷转化为精微物质,加之运化功能失调,则可致痰浊内生。正如 《诸病源候论》指出:“脾胃虚弱,不能克消水浆,故有痰饮也。”《景岳全书》亦云:“夫人之多痰,皆由中虚使然,果使脾强胃健,如少壮者流,则水谷随食随化,皆成气血,焉得留而为痰?惟其不能尽化,则十留一二,则一二为痰矣;十留三四,则三四为痰矣;甚至留其七八,则但见血气日消,而痰涎日多矣。”

韩教授探讨高糖食物诱导的胰岛素抵抗模型大鼠的特征,发现胰岛素抵抗大鼠存在痰浊内停,表现为血清甘油三酯、总胆固醇升高,这些血脂异常一般属于中医 “内生痰湿”范畴。此外,除上述意义上的 “痰浊”内生,在动物模型中痰浊还具有其他的独特表征,如糖化血清蛋白含量增多。胰岛素抵抗形成后,多种物质代谢异常,其中蛋白质的变化表现为糖化血清蛋白的升高,这是由于血中葡萄糖和体内蛋白质中的氨基不可逆性地以共价键形式结合,形成 “糖化作用”。糖化血清蛋白一旦形成,即不易解离,可长期存在于血液中。即使进行治疗,血糖可较快降低至正常,而由于糖化血清蛋白的牢固结合,不易降低,充分体现缠绵难愈的特点。而此物质之特性与中医 “痰性黏滞”特点相似,故认为糖化血清蛋白是痰浊证的特异性标志之一,其高低反映痰浊证的轻重。

2.瘀血

唐容川 《血证论》中指出:“瘀血在里则口渴。所以然者,血与气本不相离,内有瘀血,故气不得通,不能载水津上升,是以发渴,名曰血渴,瘀血去则不渴矣。”说明了瘀血与消渴的关系。其实两者的关系早在 《内经》就有所提及。《灵枢·五变》篇曰:“人之善病消瘅,刚则多怒,怒则气上逆,胸中蓄积,血气逆留,宽皮充肌,血脉不行,转而为热,热则消肌肤,故为消瘅,此言其人暴刚而肌肉弱者也。”此认为怒则气逆,气血积于胸中,血脉不行,瘀积日久转化为热,消灼肌肤则发为消瘅,即消渴。痰乃津液之变,瘀乃血液凝滞,由于津血同源,因此,痰瘀不仅可以相互影响,而且可以相互转化,临床常常可见因痰致瘀或痰瘀互结的情况。正如 《外证医案汇编》所言:“流痰……蓄则凝结为痰,气渐阻,血渐瘀,流痰成矣。”《血证论》也指出:“须知痰水之壅,由瘀血使然……然使无瘀血,则痰气自有消溶之地。”

韩教授探讨高糖食物诱导的胰岛素抵抗模型大鼠的特征,发现其存在瘀血证的表现,即血液黏滞凝聚现象。胰岛素抵抗患者存在凝血和抗凝血、纤溶和抗纤溶异常,直接导致纤维蛋白溶解障碍,成为血液高凝状态。有学者研究显示糖尿病和非糖尿病亚组在不同胰岛素抵抗水平凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间 (APTT)、血小板平均体积(MPV)、大血小板比率(P-LCR)的差异有统计学意义。PT和APTT与HOMA2-IR呈负相关,并且回归分析提示PT和APTT缩短是IR的危险因素。随着IR加重,PT和APTT均明显缩短,提示体内存在高凝状态,容易诱发血栓性疾病。血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板大细胞比率(P-LCR)与IR呈正相关,并且P-LCR升高是胰岛素抵抗的危险因素。随着胰岛素抵抗的加重,PDW、MPV、P-LCR增加,提示患者血液处于高凝状态。韩教授认为,造模后胰岛素抵抗大鼠血液呈现显著的“浓、黏、凝、聚”现象的瘀血证表现,其 “浓”体现在血中红细胞升高,其 “黏”体现在血黏度高切减慢,其 “凝”表现为血小板升高,其 “聚”体现为血纤维蛋白原含量升高,凝血时间也缩短。另外,其瘀血证还表现为舒张压的升高和脉压差的减小。由于血液黏滞,血液不易通过,使阻力血管前的动脉管内保留较多的血液,以致动脉血压升高。特别是在心室舒张期,收缩力减弱,血液流向外周更慢,大动脉内充盈血量更多,舒张压则更高。研究胰岛素抵抗大鼠脉压差减小亦应属于瘀血证范畴。

3.内毒

中医关于 “毒”的含义很多,此处是指人体脏腑功能失常、气血运行障碍导致的生理病理产物不能及时排出,蕴积体内而化生,是原有疾病的病理产物。产生的病理产物 “内毒”又可以是新的致病因素,引起其他疾病发生。高血压胰岛素抵抗患者由于脏腑功能失常,产生的代谢产物不能及时排除,即为 “毒”。血液中的 “毒”可包括含量明显升高的胰岛素、甘油三酯、低密度胆固醇等成分。如高血糖患者,血液中升高的葡萄糖即为糖毒,其存在于血液中,造成血液黏稠度增高,血行不畅,故亦属 “瘀毒”。其他一些相关激素,如胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、儿茶酚胺、胰淀粉素等,在高血压、糖尿病、高血脂等患者血液中浓度异常升高,成为热毒、瘀毒、浊毒产生的诱因。

韩教授探讨高糖食物诱导的胰岛素抵抗模型大鼠的特征,发现其存在内毒证的表现,表现为葡萄糖毒性、肿瘤坏死因子(TNF-α)和血清胰岛素(Ins)升高。胰岛素抵抗对血糖及多种物质代谢的不良作用已被学者广泛关注,与此同时,人们也注意到血糖升高对胰岛的反作用。有人把大白鼠胰岛细胞放在不同葡萄糖浓度下培养,发现随着处理时间的延长,胰岛素的分泌能力逐渐下降,葡萄糖浓度越高,胰岛素分泌能力下降出现的越早,最终可导致胰岛细胞逐渐丧失其分泌胰岛素的能力。针对这种现象,提出葡萄糖失敏感性和葡萄糖毒性学说。实际上这种由体内原本正常物质的过度蓄留或增加而造成机体损害的现象临床常见,如肾炎患者的肌酐,甲亢患者的甲状腺素等。“阴平阳秘,精神乃治”“亢则害,承乃治”,胰岛素抵抗大鼠其血糖水平升高无疑这种状态会对大鼠产生不良影响,属于 “内毒”范畴。同时过多血清胰岛素在体内对代谢的负面作用也已成共识。所以韩教授认为这种过多的葡萄糖和血清胰岛素留于体内并致病的现象,符合 “毒”的特点,因而属于中医毒邪内蕴证候。胰岛素抵抗大鼠的内毒证还表现为TNF-α毒性。有人发现,在胰岛素抵抗和2型糖尿病患者中有TNF-αmRNA和蛋白质水平的升高,TNF-α通过其受体及受体后途径直接影响胰岛素的敏感性。TNF-α产生越多,受体抑制越明显。胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α升高,这种病理产物的存在对机体也造成了持续的损害,因而属于中医毒邪内蕴证候。

(三)胰岛素抵抗的分期分度假说

胰岛素抵抗是一个相对隐匿的病理过程,但随着病程的延长,病理状态的加重,对人体代谢的影响亦更加显著。韩教授及课题组通过实验研究发现,胰岛素抵抗不仅存在质的定性,还应该有量的描述,通过系列研究提出如下假说:胰岛素抵抗存在轻、中、重度的区别,有早、中、晚期的变化。各证型的发生机制和相关指标变化如下:

1.轻度(1期)

主要由于饮食不节(过食膏粱厚味,或饥饱失常),导致脾失健运,痰湿内生,或兼气血不行,瘀血阻滞,故本型的主要病机为痰湿内生。临床观察发现,此时患者多无显著的临床症状,但辅助检查可查出一系列变化,如血糖轻度升高、糖耐量试验异常、糖化血红蛋白轻度升高、胰岛素敏感性下降,受体亲和力降低、血液黏度升高。此期相当于葡萄糖失敏感性状态。可排除条件:血糖升高至糖尿病水平,血压升高。

2.中度 (2期)

在上期的基础上,由于饮食未有效控制或失治、误治,内生之痰湿不能排除,导致经脉气血不能运行,客于脉中则气不通,客于脉外则血寒,故可出现瘀血内阻之征。同时由于痰浊进一步阻滞,浊阴不降,可成为内毒。故本型的主要病机为痰浊、瘀血、内毒互结。临床研究发现,患者多出现明显的临床症状,如头昏、头痛、眩晕、手麻、肢软或兼体胖、神倦等。辅助检查可出现下列变化:血糖明显升高、糖化血清蛋白升高、胰岛素敏感性下降、胰岛素受体的亲和力明显降低、亲和位点减少,血清胰岛素水平升高,血液黏度及凝聚性增加,纤溶酶活性下降,脂质代谢紊乱,血压升高,肿瘤坏死因子及血尿酸等升高,此期相当于葡萄糖毒性期。可排除条件:严重血管神经病变或心脑肾损害。

3.重度 (3期)

由于痰浊、瘀血、内毒互结的进一步发展,或治疗无效或失治、误治,一方面瘀血阻滞更为严重,另一方面,内毒的长期存在对多脏腑造成损害,出现功能受损状态,经脉之气益加阻滞不行,虚实夹杂,此谓久病必虚,久病必瘀,久病入络。临床研究发现,在前期症状基础上,此时患者多有明显脏器受损征象,如神经系统可出现中风、昏迷;循环系统可出现坏疽、心慌、胸闷、心前区疼痛;代谢系统可出现肾功能障碍。辅助检查可出现下列变化:血糖重度升高、胰岛素敏感性下降、胰岛素受体的亲和力明显降低、亲和位点减少、血清胰岛素水平降低、C肽分泌减少、血液黏度及凝聚性显著增加、血栓形成倾向、纤溶酶活性下降、血压升高或下降、血尿酸升高及肾功能下降、心悸缺血等,此期相当于多器官多系统功能损害期。

4.治疗胰岛素抵抗的中药制剂——四安胶囊

韩明向教授认为高血压胰岛素抵抗的病机为痰瘀互结、内毒壅盛,据此理论,研制出中药制剂四安胶囊。四安胶囊主要由水蛭、黄连、夏枯草、莱菔子组成,具有活血化瘀、解毒和祛痰降浊的作用。现代药理学研究证实四种组成药物均具有降压、降糖、降脂作用,可用于治疗胰岛素抵抗患者所出现的多种代谢紊乱,具有很好的应用前景。

动物实验证明,四安胶囊可调节多种动物血脂比例,使乳幼大白鼠、糖尿病兔模型的甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)和血脂指数降低;使糖尿病模型兔的胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)及载脂蛋白B(ApoB)显著降低,使乳幼大白鼠的高密度脂蛋白(HDL)升高,并可降低动脉粥样硬化模型兔的氧化型低密度脂蛋白 (Ox-LDL)、溶血磷脂酸(LPA)水平。四安胶囊使乳幼大白鼠的TG、VLDL、血糖及血脂指数显著降低,使HDL升高,可显著降低自发性高血压大鼠的收缩压及舒张压,治疗前后有极显著性差异,还可显著降低自发性高血压大鼠的胰岛素和C-肽水平,升高血清C-肽与胰岛素比值,改善胰岛素抵抗,但对胰岛素抗体的影响作用不明显。

临床试验研究发现,四安胶囊可改善2型糖尿病的微血管病变,可使微循环粒状和瘀滞的血流减少,而快直线的血流增多,对微循环血色和血流速度有改善作用,使暗红色血减少,鲜红色血增多;使血流慢者减少,而血流正常者增多;四安胶囊还可明显降低糖尿病病人的微血管畸形率及血管长度,同时增加动脉口径,降低静脉口径和管袢宽度,其总体疗效优于优降糖。我们针对四安胶囊治疗胰岛素抵抗综合征的临床研究,证实四安胶囊还可显著降低胰岛素抵抗综合征患者的肝火亢盛、痰瘀互结型证候积分,改善相关临床症状;降低血压,与巯甲丙脯酸降压作用无显著差异;调整血清脂质比例;改善糖代谢,作用优于巯甲丙脯酸。更重要的是,四安胶囊可以从根本上改变引起MS的原因,即降低血清胰岛素水平,从而改善胰岛素抵抗。

三、高血压的辨证分型

韩教授认为代谢综合征是以血压升高、葡萄糖代谢异常、脂质代谢异常及胰岛素水平升高为特征的症候群,但由于后两者在临床多无严重症状或不足以引起重视,糖代谢紊乱症状又多出现在病程后期。因此,患者就诊多因高血压引起的一系列不适。高血压中医辨病多属于 “眩晕”“头痛”或 “中风”“肝风”范畴,且根据后期并发心悸心慌、胸痛、水肿等症状,也可归于 “胸痹”“心悸”“水肿”等,证候特点多为肝肾阴虚、痰湿壅盛、气血瘀阻、脾肾两亏。

(一)肝肾亏虚、痰浊、血瘀是高血压主要病机

《素问·至真要大论》云:“诸风掉眩,皆属于肝”,指出眩晕与肝脏关系密切;《灵枢·海论》云:“髓海不足,则脑转耳鸣,胫酸眩冒,目无所视”,认为肾精不足,也可造成眩晕。因此,肝肾亏虚可引起眩晕。

张仲景认为痰浊是眩晕的重要致病因素,张子和从 “痰”立论治疗眩晕。 《丹溪心法·头眩》强调:“无痰不作眩,虽有风者,亦必有痰挟气,虚者亦宜治痰为主,若据此论,则凡眩晕无非痰证也”,提出痰饮致眩学说,故眩晕均可由痰浊引起。

虞抟 《医学正传·眩运》记载了 “血瘀致眩”,并提出:“眩运者,中风之渐也”;杨仁斋 《仁斋直指方》指出 “瘀滞不行,皆能眩晕”,均提出由瘀致眩的观点。

(二)辨证分型 1.肝肾阴虚型

主症:头目眩晕,耳鸣健忘,少寐多梦,咽干口燥,腰膝酸软,舌红少苔、脉细数。

治法:滋养肝肾。

方药加减:杞菊地黄汤加黄连、麦冬、葛根等。若阳亢较甚,伴面目潮红、急躁易怒,合天麻钩藤饮及丹皮、龙胆草、夏枯草加减;若胃火炽盛,伴多食易饥、大便秘结者,合玉女煎及玄参、花粉等。

2.痰湿壅盛型

主症:头昏头重,胸闷恶心,少食多寐,少气懒言,形体肥胖,肢体倦怠舌苔白腻、脉濡弱。

治法:化痰利湿健脾。

方药加减:半夏白术天麻汤加泽泻、虎杖、苍术、莱菔子;若痰郁化火,伴头目胀痛、心悸而烦、口苦,以温胆汤加大黄、黄连等。

3.瘀血阻络型

主症:头目胀痛、刺痛,胸闷、胸痛,心悸不宁,舌质紫暗、脉细涩。

治法:祛瘀通络。

方药加减:以通窍活血汤加水蛭、山楂等,兼气虚者加黄芪、绞股蓝等。

4.阴阳两虚型

主症:眩晕、头痛,心悸,耳鸣,咽干口燥,腰膝酸软,手足不温,肢体水肿,失眠、多梦,小便清长,舌淡苔薄、脉沉细。

治法:滋阴壮阳。

方药加减:以二仙汤或肾气丸加冬虫夏草、杜仲等。

四、治疗高血压胰岛素抵抗的代表药物

1.具有降压、降脂、改善血糖代谢作用的单味中药:地骨皮、泽泻、茵陈、人参、淫羊藿、枸杞子、何首乌。

2.具有降压、降脂作用的单味中药:苦参、黄芩、山楂、枣仁、蒲黄、冬虫夏草、菊花、银杏叶。

3.具有降压、降糖的单味中药:葛根、黄芪、三七、白术、茯苓、刺五加、玉米须。

4.具有降脂、降糖作用的单味中药:生地黄、丹参、玉竹、虎杖、桔梗、桑叶。

五、结语

韩教授认为,在高血压胰岛素抵抗的演变过程中,痰瘀阻滞、内毒停留是各种变证发生、发展的关键环节,包括高血压、糖尿病、心绞痛、中风等。化痰祛瘀解毒是治疗高血压胰岛素抵抗主要的中医治疗原则,而黄连、水蛭、莱菔子等为代表的中药是治疗高血压胰岛素抵抗的有效药物,其组方四安胶囊有改善高血压胰岛素抵抗多种功能紊乱的综合调治作用。

(纪 娟 张念志 整理)