上篇 从心电图到疾病
第1章 心电学基础
专题一 心律失常的电生理基础
心律失常,是一个很宽泛,也很困难的话题。幸福的家庭有着相同的幸福,而不幸的家庭有着各自的不幸,这在心律失常领域同样适用,正常的心律遵循着相同的规律,而异常的心律有着各自的异常。我们只能试图从几个大的方面来介绍,心律失常是如何发生的。
所谓的心律失常,无非是涉及电信号在心脏内的形成和传导,因而,据此可将心律失常分为冲动形成异常、冲动传导异常及冲动形成和传导均异常。
一、冲动形成异常
根据心肌细胞能否自发产生冲动,可将其分为自律细胞和非自律细胞,前者如窦房结细胞,后者如普通的心房、心室肌细胞。冲动形成的异常可能是自律细胞的自律性发生改变,也可能是本身不具有自律性的细胞具有了自律性,或者是发生了触发活动,下面我们一一介绍。
1.自律细胞的自律性发生了改变
自律细胞根据0相除极的快慢,能够分成慢反应自律细胞,如窦房结细胞,或快反应自律细胞,如浦肯野细胞。窦房结细胞自律性发生改变时,可产生窦性心动过速(窦速)和窦性心动过缓(窦缓),当自律性增高,4相自动除极斜率增大,为窦性心动过速,当自律性降低,4相自动除极斜率减小,为窦性心动过缓。窦房结细胞自律性显著降低后,如严重的窦性心动过缓或窦性停搏(窦停),对其他潜在起搏点的抑制作用减弱,因而其他异位节律点会“被动”地显示出来,如交界区逸搏或室性逸搏。当潜在起搏点的自律性异常增高,超过窦房结时,即可产生异位心律,单个的异位搏动称为期前收缩(早搏),如房早或交界区早搏,而持续的异位心律则称为异位心动过速,如房性心动过速(房速)或交界区心动过速。快反应自律细胞的自律性增强多由于药物或病理影响,可产生异位搏动或异位心动过速。
2.非自律细胞具有了自律性
正常情况下,心房肌和心室肌细胞没有自律性,但在某些特殊情况或病理情况下,如心肌缺血,可使这些非自律心肌细胞的膜电位绝对值变小,膜电位变得不稳定,自发震荡,当其达到阈电位后,即可产生一次动作电位,引起扩布,此时,这些非自律细胞便具有了自律性。心肌缺血时出现的再灌注心律失常,如加速性室性自主节律,便是非自律细胞具有异常自律性的典型。
3.触发活动
触发活动(图1-1),也称为后除极,是指一次动作电位完成后,膜电位自发震荡,当这种电位震荡达到阈电位后,即可引起一次除极。电位的震荡可发生在动作电位的3相,称为早期后除极,也可发生在动作电位的4相,称为晚期后除极。触发活动导致的心律失常是由额外的激动引起,这和自律性异常具有明显的区别,单次触发活动可导致异位搏动,而一连串的触发活动,则可导致触发性心动过速。早期后除极的典型为长QT综合征继发的尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP),晚期后除极的典型为洋地黄中度导致的室性期前收缩(室性早搏,简称室早)。
图1-1 触发活动即后除极示意
二、冲动传导异常
冲动传导异常包括传导速度异常如传导速度减慢或传导阻滞和传导途径异常——折返。
1.传导速度减慢或传导阻滞
传导速度减慢或传导阻滞可发生在心脏传导系统的任何部位,如窦房传导阻滞、房室传导阻滞和束支传导阻滞等。而传导速度减慢或传导阻滞,可以是生理性的,也可以是病理性的。冲动提前,恰好遇到传导系统的相对不应期,会自然导致传导速度的减慢和传导阻滞,如发生在房室结,心电图表现为PR间期延长,如发生在希氏束以下,表现为束支传导阻滞。如图1-2中所示,提前的激动恰好碰到了右束支的绝对不应期,从而使得激动在希氏束以下只能先沿着左束支下行,而后跨室间隔激动右心室(简称右室),心电图上表现为完全性右束支传导阻滞,此时的传导阻滞,并不是因为右束支本身存在病变,而是冲动到来的时机不对,这种情况我们称为差异性传导。而传导系统本身病变导致的传导缓慢或延迟,临床常见的是各种类型的房室传导阻滞(图1-3),最严重的情况是完全性房室传导阻滞,所有的冲动均不能下传至心室,出现房室分离;合并交界区逸搏还好,如为室性逸搏,常伴血流动力学障碍,甚至有演变为心室颤动(室颤)的风险。
图1-2 右束支正常传导及右束支传导阻滞示意
图1-3 各种类型的房室传导阻滞的梯形图
A—心房;J—房室结;V—心室
2.传导途径异常——折返
折返指心脏的一个部位产生冲动后,沿着传导路径下传,再次回到原来的部位,再次产生冲动。折返发生的三要素:解剖或功能学的环路,单向传导阻滞,一条路径传导缓慢,使得激动返回原来的部位时,心肌组织已经脱离了不应期(图1-4)。根据折返环的大小,可将折返分为微折返和大折返,微折返如房室结内、心房内和浦肯野纤维和心室肌之间的小折返,大折返如房室折返和束支之间的折返。传统的折返性心动过速如阵发性室上性心动过速、心房扑动(房扑)、束支折返性室性心动过速等。阵发性室上性心动过速,包括房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速(图1-5)。房室结折返性心动过速折返环局限在房室结区域,房室结分离为两条快慢不同的传导路径,常见慢路径下传,快路径逆传,形成周而复始的循环。而房室折返性心动过速,则是由旁路和房室结-希浦系构成了折返环,常见沿房室结下传,旁路逆传,构成包含心房、心室的大折返。房扑(图1-6),其本质为心房内的大折返性心动过速,最常见的是围绕三尖瓣环逆钟向折返的房扑,三尖瓣和下腔静脉之间的三尖瓣峡部是传导缓慢区,也是房扑消融的靶点。也有少部分房扑,围绕三尖瓣环顺钟向折返。而近来随着房颤射频消融手术的广泛开展,折返环在左房内的不典型房扑也在逐渐增多。
图1-4 折返形成的基本条件及折返发生的过程示意
S—慢路径;f—快路径
图1-5 房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速示意
AE—心搏;P′—逆传P波
图1-6 房扑示意
FO—卵圆窝;CS—冠状静脉窦;VC—下腔静脉
三、冲动形成和传导均异常
冲动形成和传导同时出现异常,就不得不提“盛名已久”的并行心律了,其中室性并行心律最为常见。顾名思义,并行心律指心脏内出现了一个和窦房结并行的节律点,这个节律点本不该展现出自律性,说明其存在异常的自律性,即冲动形成异常。这个节律点不断地发放冲动,但是,由于窦性激动的存在,很多时候心肌都处于不应期,只有在心肌脱离不应期后,才能让这个节律点显露出来,说明存在冲动传导的异常,也正是因为这种随机的传出,异位节律点和窦律的联律间期不固定,但异位节律点之间的间期是固定的。如图1-7所示,A、B、C为异位室性节律点形成的激动,AB、BC间期固定,但他们和窦律的联律间期绝对不等,A、B脱离了不应期完全显露出来,C遇到了窦律形成了融合波。
图1-7 室性并行心律示意
可见IA不固定
F—融合波;IA—联律间期
希望借助着心律失常基础电生理的内容,为你插上翱翔心电世界的翅膀,探索未知,揭开心电机密!