根据ELSO数据，病毒性肺炎是儿童ECMO支持最常见的原因。病毒侵袭呼吸道和肺泡上皮细胞，直接杀死或者诱导凋亡造成细胞坏死。机体针对病毒的免疫反应造成肺组织的进一步损伤，白细胞（特别是淋巴细胞）激活了多种细胞因子，引起液体漏出到肺泡中，细胞损伤和肺泡积液使肺组织丧失换气和通气功能。病毒性肺炎是一种肺部的急性感染，引起肺间质的液体聚集，大多数病毒性肺炎患者都是因为吸入了感染性气溶分泌物而致病。虽然半数以上的肺炎是病毒感染引起的，但在病程过程中，经常会并发细菌感染。导致肺炎的病毒包括A、B或者C型流感病毒（常见于成人）；呼吸道合胞病毒（RSV）（常见于幼儿和低龄儿童）；1、2、3和4型副流感病毒；腺病毒；巨细胞病毒（CMV）（特别见于免疫抑制患儿）；水痘-带状疱疹病毒（chicken pox）；单纯疱疹病毒（HSV）；水痘病毒（rebella measles）；肠道病毒；冠状病毒；EB病毒和汉坦病毒。病毒性肺炎的并发症包括：继发性细菌感染，呼吸衰竭，肺纤维化，急性呼吸窘迫综合征，非心源性肺水肿和Rey综合征。病毒性肺炎病程往往是自限性的，大约数天至一周，预后良好，一旦出现并发症，预后不良甚至死亡。

儿童病毒性肺炎发生的危险因素包括：新生儿、幼儿、免疫抑制、哮喘和先天性心脏病等。对于儿童来说，病毒性肺炎约占肺炎的90%。即使不治疗，大多数病毒性肺炎都可以自愈。如果出现呼吸衰竭、ARDS等严重并发症，可能需要机械通气，如果在较高参数机械通气情况下，仍然无法维持机体通气和换气需要，符合ECMO支持指征，需要ECMO支持。

细菌性肺炎是肺间质急性细菌型感染引起严重的炎症反应和肺泡内液体聚集，不能进行正常的气体交换，是儿童ECMO第三位常见原因。其中最常见的两种细菌是金黄色葡萄球菌和B型溶血性链球菌。葡萄球菌性肺炎最常见，其他致肺炎细菌包括出血性流感杆菌、衣原体、黏膜炎莫拉菌、军团菌、假单胞和克雷伯杆菌。与病毒性肺炎相同，多是通过感染性气溶分泌物获得，也可经过血流和淋巴途径获得。葡萄球菌通常寄居在鼻咽部，有50%的健康人都携带，但是没有症状。病毒性疾病（如上呼吸道感染）与葡萄球菌感染密切相关，病毒性感染可活化呼吸道表皮细胞某些受体，使其更易于与肺炎链球菌和葡萄球菌结合。一旦这些病原菌通过鼻腔进入到肺部，就可以感染Ⅱ型肺泡上皮细胞，然后通过Kohn孔道在肺泡之间扩散，引发炎症反应和肺叶局部的实变。对于院内感染的细菌性肺炎，误吸是其重要致病因素。大约45%的正常人在睡眠时会发生误吸，住院重症患儿发生率更高，当到达下呼吸道的致病微生物数量和毒力累积到一定水平，宿主的免疫功能下降，就开始出现肺部院内感染。细菌性肺炎并发症包括败血症休克、低氧血症、呼吸衰竭、脓胸、菌血症、心内膜炎、心包炎、脑膜炎、肺脓肿和胸腔渗液等。当细菌性肺炎患儿出现严重呼吸衰竭，经过最优化内科治疗和机械通气后仍无法维持正常生命体征时，就需要ECMO支持。ARDS是细菌性肺炎患儿需要ECMO支持最常见的原因。近年来，VV-ECMO在临床重症呼吸衰竭患儿的使用，可以为大多数患儿提供足够的氧合和有效的通气。

吸入性肺炎又称厌氧性（anaerobic）或者坏死性（necrotizing）肺炎，是因为肺内吸入异物，通常是食物、饮料、呕吐物或者口腔气道分泌物，而引起肺部化学性炎症（如将胃液和胆汁吸入肺部）或者感染，神志欠佳或者吞咽反射异常的患儿尤其容易发生。吸入性肺炎可能迅速恢复，也可能因为感染而进一步加重，甚至进展为ARDS，或者形成细菌感染。吸入性肺炎的病情严重程度，取决于吸入物的量、性质和并发细菌感染的严重程度。根据历年来ECMO累积数据，因为吸入性肺炎而需要ECMO支持的占所有需要ECMO支持呼吸系统疾病患儿总例数的5%。

儿童急性呼吸窘迫综合征（pediatric acute respiratory distress syndrome，pARDS）是临床上一组呼吸系统症状的集合，是一个症状学诊断而不是一个病因学诊断，不同病因的肺部疾病均可以导致ARDS。临床上诊断pARDS，首先得排除围产期和心源性肺水肿，以双侧肺影像学渗出性改变和严重低氧血症为特征的急性病变（<7天）。根据这个定义诊断pARDS的标准：无创机械通气、面罩BiPAP或CPAP≥5cmH ₂O，满足P/F≤300或S/F≤264。在有创机械通气时，满足4≤OI<8或5≤OSI<7.5，可诊断轻度pARDS；8≤OI<16或7.5≤OSI<12.3，可诊断中度pARDS；OI≥16或OSI≥12.3，可诊断重度pARDS。

ARDS早期的病理生理变化是肺泡毛细血管屏障的通透性增加，引起液体进入肺泡。气血（肺泡-毛细血管）屏障由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮细胞和基底膜、薄层结缔组织和血管内皮细胞构成。多种因素可以导致血管内皮细胞或肺泡上皮细胞损伤，导致ARDS发生，如血流感染脓毒症时，损伤最早发生在血管上皮细胞，吸入性肺损伤则发生于肺泡上皮细胞。血管内皮细胞出现损伤时，毛细血管通透性增加，含有血浆蛋白的液体进入到肺泡间隙，导致ARDS发生。肺泡上皮细胞损伤也会导致肺水肿的发生。Ⅰ型肺泡上皮细胞占肺泡上皮细胞的90%，很容易受到损伤，一旦受到损伤，不但进入肺泡内液体会增加，液体清除能力也大大下降，从而出现肺水肿。Ⅱ型肺泡上皮细胞对损伤抵抗力较强，但它们具备非常重要的功能，如肺表面活性物质的生成、离子转运、细胞损伤后的增殖和分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞。一旦Ⅱ型肺泡上皮细胞受到损伤时，可引起肺表面活性物质分泌不足，导致肺泡表面张力下降，出现肺泡塌陷，肺顺应性下降，出现严重低氧血症。另外，ARDS患儿，如果不恰当机械通气、再次感染等因素干扰肺损伤的正常修复过程，后期可能会导致肺纤维化出现。

无论是从影像学还是从病理生理上来看，肺病变的不均一性是ARDS的主要特点。在机械通气过程中，肺内肺泡可以大致分为四部分，过度通气肺泡、正常通气肺泡、潮汐样通气肺泡和不张肺泡。过大的潮气量可导致过度通气肺泡过度扩张，出现气压伤，如气胸和肺间质积气，而潮汐样通气肺泡区由于肺泡的反复充张塌陷导致剪切力损伤，进而加重肺损伤。不恰当机械通气除了直接损伤肺泡之外，还可以引起炎性因子释放，渗出增多而进一步加重肺水肿。目前临床上提倡“肺保护通气策略”，肺保护通气策略包括使用PEEP进行肺复张以维持肺泡开放，小潮气量通气（4～6ml/kg）避免肺泡过度扩张，以上措施有助于降低呼吸机相关性肺损伤（ventilator associated lung injury，VALI）。但近年来有研究发现，对于ARDS患者，并没有所谓“安全”潮气量，过高跨肺压才是导致呼吸机相关性肺损伤的关键因素，控制跨肺压才能更好避免ARDS患者的肺损伤。ECMO对ARDS患儿来说，并不是一种针对原发病治疗措施，而是一种生命支持手段。主要有两方面作用，首先是通过膜肺改善氧合和清除二氧化碳。其次是保障肺保护通气策略的实施，避免进一步肺损伤，争取恢复的时间窗口。