高血压指以体循环收缩压和（或）舒张压持续升高为主要临床表现，由多基因遗传、环境和多种危险因素相互作用所致的全身性疾病，分为原发性高血压和继发性高血压，其中后者指继发于某些确定的疾病和原因。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管系统疾病死亡的主要原因之一，患病率呈逐年上升的趋势。

原发性高血压是指血压升高未发现单一或特定的病因，约占高血压患者的95%。原发性高血压早期患者可无症状，可能在体检时发现。少数有头痛、头晕眼花、心悸及肢体麻木等症状。晚期高血压可在上述症状加重的基础上引起心、脑、肾等器官的病变及相应症状，以致发生动脉硬化、脑血管意外、肾脏病，并易伴发冠心病。临床上只有排除继发性高血压后，才可诊断为原发性高血压。

继发性高血压是指在某些疾病中并发产生血压升高，仅仅是这些疾病的症状之一，故又称症状性高血压，约占所有高血压患者的1%～5%。如果引起高血压症状的原发病症能够控制，那么高血压就可以改善。常见的继发性高血压原因见表3-1-1。

各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、中枢肾素-血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。

各种原因引起肾性水、钠潴留，增加心排出量。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠同时使外周血管阻力增高而使血压增高。高盐饮食的生活方式加上遗传性或获得性肾脏排钠能力的下降是许多高血压患者的基本病理生理异常。

肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，在肝脏内生成血管紧张素Ⅰ（ATⅠ），然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体（AT ₁），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。通过交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加，使血压升高。近年来发现很多其他组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。组织RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。

大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用。覆盖在血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如内皮素（ET-1）、内皮依赖性血管收缩因子（EDCF）等，调节心血管功能。年龄增长以及各种心血管危险因素，例如吸烟、高同型半脱氨酸血症等，导致血管内皮细胞功能异常，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，血管炎症，氧化应激反应等影响动脉弹性功能和结构。由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。

是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%的原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。近年来认为IR 是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但IR是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是IR造成继发性高胰岛素血症引起的。

原发性高血压起病缓慢，早期常无症状，体检时可发现血压升高。可伴有头晕、头痛、耳鸣、眩晕、气急、疲劳、心慌等症状。体检时可听到主动脉瓣第二音亢进，高血压持续时间长可有左心室肥厚。随着病程进展，血压持续升高，引发心、脑、肾等器官受损，在我国以脑血管并发症更为常见，脑卒中年发病率为（120～180）/10万，是急性心肌梗死的5倍左右。

根据血压升高水平，可将高血压分为1级、2级和3级（表3-1-2）。

流行病学研究表明，高血压对人体所造成的危害除取决于血压水平外，还取决于其他危险因素的存在情况、靶器官损害，以及并存的临床情况如糖尿病和心、脑、肾血管病。这就意味着只有全面考虑到上述各方面情况，才能够较准确地评估高血压患者的危险等级。为了便于将危险性分层，2010年修订版《中国高血压防治指南》，将影响高血压预后的危险因素概括如下（表3-1-3）：①心血管疾病的危险因素；②靶器官受损情况；③并存的临床情况。

为便于临床实际应用，《1999WHO/ISH高血压治疗指南》和我国的2010年修订版《中国高血压防治指南》中根据患者血压水平、危险因素及合并的器官受损情况对高血压患者的临床危险性进行了量化，将患者分为低、中、高和极高危险组（表3-1-4）。

低危组：高血压1级，不伴有上列危险因素；

中危组：高血压1级伴1～2个危险因素，或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素；

高危组：高血压1～2级伴至少3个危险因素，或高血压3级无其他危险因素。注意：在达到高危组的患者要立即开始用药治疗；

很高危组：高血压3级伴任何危险因素、靶器官损坏或临床并发症或高血压1～2级伴相关的临床疾病（包括糖尿病）。

诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg（12.0kPa）或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。

1.收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，且持续存在，可确诊为高血压；收缩压140～160mmHg或（和）舒张压90～95mmHg，为临界性高血压。

2.单纯血压升高，不合并心、脑、肾等靶器官任一的结构损害者为一期高血压；同时合并上述器官任一的结构损害者为二期高血压；出现上述器官任一的功能衰竭或失代偿者为三期高血压。

3.除外各种继发性高血压。

治疗高血压的目的是最大限度地降低心脑血管并发症和死亡的总体风险。

因此，高血压治疗的基本原则：①不仅要关注血压波动，更要注重对伴随的危险因素、靶器官损害和临床疾患的综合干预；②治疗包括药物和非药物两种，对于大部分患者，需要长期甚至终身坚持治疗；③监测血压，规范治疗，改善治疗依从性；④个体化治疗，达到长期平稳有效控制血压。

治疗目标：在患者耐受的情况下逐步达到降压目标。根据2010年修订版《中国高血压防治指南》一般高血压患者，应将血压控制在140/90mmHg以下，65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可以进一步降低，伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可降至130/80mmHg以下，脑卒中后的高血压患者降压目标为140/90mmHg以下。处于急性期的冠心病和脑卒中患者，应按相关指南进行血压管理。舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的前提下逐步实现收缩压达标。

治疗策略：根据患者低危、中危、高危、很高危的危险分层全面评估患者的总体风险，确定不同的治疗策略。

一旦确诊，立即开始对高血压及其并存的危险因素和临床情况进行评估，干预生活方式并立即开始药物治疗。

先对患者进行生活方式的干预并对其血压和其他危险因素进行1个月的观察，反复测量血压，尽可能进行24小时动态血压监测或家庭血压监测，评估靶器官损害情况，然后决定是否以及何时开始药物治疗。

干预其生活方式并对患者进行3个月的观察，反复测量血压，尽可能进行动态血压监测，评估靶器官损害情况，然后决定是否以及何时开始药物治疗。

其中生活方式的干预包括：减少钠盐的摄入，增加钾盐的摄入；控制体重；戒烟；不过量饮酒；适当的体育运动；减轻精神压力，保持心态平衡。

降压药物应用的基本原则：小剂量、联合应用和优先选择长效制剂。小剂量是为了减少药物的不良反应。联合应用主张药理机制不同的药物相联合，可发挥疗效相加作用且不良反应能够互相抵消。长效制剂可使得血药浓度维持在一个稳定的水平。