血浆在肾小球处发生超滤（ultrafiltration），是生成尿液的第一步；肾小管内的液体（tubular fluid）还要经过重吸收（reabsorption）和分泌（secretion）的过程，最后成为尿液（urine）。重吸收是指肾小管（renal tubule）和集合管（collecting duct）上皮将小管液中的水分和各种溶质重新转运回血液；分泌则是指相反的过程，即血液中的某些溶质被转运入小管液。所以重吸收和分泌都是指跨肾小管和集合管上皮的物质转运（transport）过程、是不同的小管上皮细胞的功能。

一般来说，成人每天经过双肾全部肾小球的超滤液总量约180L；如果一天的尿量是1.5L，则最终的尿量不到超滤液总量的1%。可见，肾小球超滤液中的水分，在经过肾小管和集合管后99%以上被重吸收，仅有不到1%被排出体外。其他溶质也发生不同程度的重吸收和分泌，因此最终形成的尿液成分与血浆的成分有很大不同。肾小管和集合管的这种功能，在维持机体体液的总量（body fluid volume）、渗透压（osmolality）、pH以及各种溶质成分的相对稳定中起重要作用。

对于血浆中的任何一种溶质X来说，单位时间（每分钟）在肾小球滤过的量等于该溶质在血浆中的浓度P _X和肾小球滤过率（GFR）的乘积，即GFR×P _X。小管液在流经肾小管和集合管时经过重吸收和分泌，因此单位时间（每分钟）随尿液排出该溶质的量等于溶质在尿液中的浓度U _X和单位时间（每分钟）尿量（V）的乘积，即U _X×V。GFR×P _X和U _X×V之间的差值，即表示单位时间内肾小管和集合管对该溶质重吸收和（或）分泌的净转运量（net amount transferred），可用T _X表示。也就是说，每分钟尿中排出溶质X的量U _X×V等于每分钟该溶质滤过的量GFR×P _X和T _X值之和。如果GFR×P _X>U _X×V，表示该溶质为净重吸收，T _X为负值，例如葡萄糖；如果GFR×P _X<U _X×V，表示为净分泌，T _X为正值，例如对氨基马尿酸。对于菊糖来说，在肾小管中无重吸收，也无分泌，故GFR×P _X＝U _X×V，即T _X＝0。

在肾小管和集合管，存在各种被动的和主动的物质转运过程，从而实现重吸收和分泌的功能。

被动转运（passive transport）是指不需要由代谢直接供能就可进行的跨膜物质转运。例如电中性物质从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散（diffusion），负离子向膜的带正电荷的一侧移动，正离子向带负电荷的一侧移动，水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧的渗透（osmosis）等，都是被动转运的例子。膜上的某些通道（channel）蛋白在一定条件下可选择性地使某种离子顺电化学梯度快速通过，称为易化扩散（facilitated diffusion）膜上还存在某些转运蛋白，能选择性地转运某一种分子，如尿素和葡萄糖，称为单向转运（uniport）。当水分子被重吸收时，有些溶质可随着水分子一起被转运，称为溶剂拖曳（solvent drag）。上述扩散、渗透、易化扩散、溶剂拖曳等过程都属于被动转运。

主动转运（active transport）是指需要由某种代谢过程（如ATP的分解）来直接供能的跨膜物质转运，一般都是使溶质逆电化学梯度移动。肾脏中最重要的主动转运就是钠-钾-ATP酶（即钠泵，sodium pump）对Na ^＋和K ^＋的逆电化学梯度转运；另外还有氢泵（H ^＋-ATPase，也称质子泵，proton pump）和钙泵（Ca ^2＋-ATPase）等。

肾小管上皮也存在许多联合转运（coupled transport/cotransport）的机制，即一种转运体（transporter）同时进行两种或两种以上物质的转运。如果几种物质向同一方向由膜的一侧移向膜的另一侧，则称为同向转运（symport），如Na ^＋和葡萄糖、Na ^＋和氨基酸、Na ^＋-K ^＋-2Cl ^－等的同向转运；反之，如果不同的物质向相反方向发生跨膜转运。则称为逆向转运（antiport），如Na ^＋-H ^＋、Na ^＋-K ^＋等逆向转运。在联合转运的情况下，通常至少有一种物质是逆电化学梯度移动的；其逆电化学梯度移动所需的能量则是由另一种（或几种）物质的顺电化学梯度移动提供的。例如近球小管的Na ^＋-H ^＋逆向转运，H ^＋从上皮细胞内经顶端膜逆电化学梯度转运入小管液，其所需的能量是由小管液中的Na ^＋顺电化学梯度经顶端膜进入上皮细胞内提供的；而Na ^＋的跨膜电化学梯度是由基底侧膜上的钠泵不断将Na ^＋从细胞内泵出基底侧膜而建立的。可见，H ^＋逆电化学梯度转运所需的能量是间接从钠泵做功形成的Na ^＋跨膜电化学势能得来的，因此这种形式的物质转运也称为继发性主动转运（secondary active transport）。

此外，肾小管上皮细胞还可通过入胞（endocytosis）的机制将小管液中的小分子蛋白质等物质重吸收。

各种物质可通过肾小管上皮的不同部位进行转运。肾小管上皮细胞的顶部，细胞之间形成紧密连接（tight junction）。紧密连接将上皮细胞的细胞膜分为形态和功能不同的两部分：在形态上，上皮细胞的管腔面，或称顶端膜（apical membrane），有大量微绒毛，形成刷状缘（brush border），使膜的表面积增大35～40倍；上皮细胞的侧面和基底面则称为基底侧膜（basolateral membrane）。在功能上，这两部分细胞膜上分布着不同的转运体，因此对物质的转运有不同的特性，例如在基底侧膜有Na ^＋-K ^＋-ATP酶，即钠泵；在顶端膜则无钠泵，但存在几种其他形式的钠转运机制，可允许小管液内的Na ^＋顺电化学梯度进入上皮细胞内。在近球小管上皮的顶端膜有钠和其他物质的联合转运机制，小管液内的Na ^＋可通过跨细胞转运途径（transcellular pathway）被重吸收。这一途径实际上包含两个过程，即小管液中的Na ^＋经顶端膜进入上皮细胞内；上皮细胞内的Na ^＋被基底侧膜Na ^＋-K ^＋-ATP酶逆电化学梯度转运至细胞外，并进入管周毛细血管。经上皮物质转运的另一途径是细胞旁转运途径（paracellular transport），例如小管液内的水分子和Cl ^－、Na ^＋可以通过上皮的紧密连接直接进入上皮的细胞间隙而被重吸收；在此过程中有些溶质（如钾、钙等离子）可随着水的转移以溶剂拖曳的方式被重吸收。

在肾小管各段以及集合管中，各种物质的转运情况和机制不同。以下将对不同物质在肾小管及集合管的不同部分的转运进行讨论。

从物质转运的量来说，Na ^＋、Cl ^－和水的重吸收是肾小管及集合管最主要的活动。同时，许多其他溶质的转运也直接或间接与钠的重吸收有关。在钠的重吸收中起关键作用的是上皮细胞基底侧膜的Na ^＋-K ^＋-ATP酶，即钠泵。由钠泵工作建立的跨细胞膜Na ^＋浓度梯度实际上成为一种电化学能源，为其他许多物质转运提供能量。

小管液流经近球小管时，其中Na ^＋、Cl ^－、K ^＋等溶质和水的将近70%被重吸收；其中约2/3经跨细胞转运途径，1/3经细胞旁途径被重吸收。

即使在近球小管，不同小管段落对Na ^＋的重吸收方式或机制也不同，在近球小管的起始段，Na ^＋与HCO ₃ ^－以及一些有机分子如葡萄糖、氨基酸、乳酸等一起被重吸收；在该段中，Cl ^－不被重吸收，故小管液中Cl ^－的浓度上升，高于周围组织液中的Cl ^－浓度；在近球小管的后段，Na ^＋主要和Cl ^－起被重吸收。葡萄糖、氨基酸等有机分子在近球小管的前段就几乎绝大部分被重吸收。

近球小管各段对Na ^＋重吸收的不同，是由于在不同段落上分布的转运体不同。在近球小管起始段，Na ^＋的重吸收并非通过钠通道。而是通过Na ^＋-H ^＋逆向转运以及Na ^＋与葡萄糖、氨基酸、乳酸等有机分子和磷酸氢根离子等的同向转运而进入细胞内。进入细胞内的Na ^＋被细胞基底侧膜上的钠泵转运至细胞间隙，然后被吸收入血液。进入细胞的葡萄糖等分子在基底侧膜由单一转运（uniport）机制转运入细胞间隙。

在近球小管的后段，有Na ^＋-K ^＋和Cl ^－-HCO ₃ ^－（或其他负离子）两类相伴的逆向转运机制，其结果是Na ^＋和Cl ^－进入细胞，H ^＋和HCO ₃ ^－进入小管液。　小管液中的HCO ₃ ^－（和其他负离子）可重新进入细胞。进入细胞内的Cl ^－与K ^＋一起，由基底侧膜上的K ^＋-Cl ^－同向转运机制转运入细胞间隙，再被吸收入血液。在近球小管后段。Na ^＋和Cl ^－还可通过细胞旁途径进入细胞间隙。

近球小管中Na ^＋、Cl ^－等物质的重吸收在上皮两侧建立起一个渗透浓度梯度，从而使水分子以渗透的方式被重吸收。水的重吸收也是通过跨细胞转运和细胞旁两种途径进行的。现在知道，体内许多种细胞（包括肾小管和集合管上皮细胞）存在水通道（water channel），可允许水分子快速通过细胞膜。许多水通道已被克隆，并被命名为水孔蛋白（aquaporin，AQP）。近球小管上皮细胞的水孔蛋白为AQP-1。在水的重吸收过程中，又可以溶剂拖曳方式携带一些溶质（特别是Ca ^2＋和K ^＋）一起被重吸收。溶质和水进入细胞间隙后，使细胞间隙内的静水压升高，从而有利于溶质和水进入毛细血管。

在肾小球处滤过的NaCl约有20%在髓袢被重吸收，且主要在升支粗段（thick ascending limb）中进行。在髓袢的薄壁段（包括降支和升支），钠泵的活性很低，细胞对Na ^＋的吸收也极少。与近球小管相同，升支粗段上皮细胞基底侧膜的钠泵活动对溶质的重吸收起重要作用。用毒毛花苷G抑制钠泵后，Na ^＋和Cl ^－的重吸收也就明显减少。升支粗段的顶端膜上有电中性的Na ^＋-K ^＋-2Cl ^－同向转运体，该转运使小管液中1个Na ^＋，1个K ^＋及2个Cl ^－同向进入细胞。在此过程中，Na ^＋和Cl ^－顺电化学梯度移动，释放出能量，使K ^＋能逆电化学梯度移动。呋塞米（furosemide，速尿）可抑制Na ^＋-K ^＋-2Cl ^－同向转运，从而抑制Na ^＋、Cl ^－的重吸收。小管液中的Na ^＋也有一部分由顶端膜上的Na ^＋-H ^＋逆向转运机制运入细胞，与细胞内的H ^＋发生交换。此外，由Na ^＋-K ^＋-2Cl ^－同向转运进入细胞的K ^＋，经由顶端膜上的K ^＋通道重新回到小管液，并使小管液带正电位（指小管液的电位较管周毛细血管内血液的电位为正），这一电位差又成为使小管液中Na ^＋、K ^＋、Ca ^2＋等正离子经细胞旁途径被重吸收的动力。升支粗段中Na ^＋、Cl ^－、K ^＋等离子的重吸收，约50%经跨细胞转运途径，50%经细胞旁途径。进入细胞内的Na ^＋由Na ^＋-K ^＋-ATP酶泵出细胞；Cl ^－则经Cl ^－通道顺电化学梯度进入细胞间隙，也可由K ^＋-Cl ^－同向转运体转运入细胞间隙。

髓袢中水的重吸收机制与Na ^＋、Cl ^－等不同，水主要在髓袢降支薄壁段以渗透方式被重吸收。薄壁段降支上皮细胞的水孔蛋白也是AQP-1。肾小球滤过的水，约15%在该段被重吸收。髓袢升支对水是不通透的，故随着小管液中Na ^＋、Cl ^－等溶质被重吸收，髓袢升支中小管液的渗透压降低。呋塞米因抑制Na ^＋-K ^＋-2Cl ^－同向转运，即抑制髓袢升支处Na ^＋、Cl ^－等的重吸收，因而使肾髓质中组织液的渗透压降低，水的重吸收也就减少。所以呋塞米可用作利尿剂，称髓袢利尿剂（loop diuretics）。

在肾小球处滤过的Na ^＋，约7%在远球小管中被重吸收；最后有不到3%在集合管中被重吸收。因此，尿中排出的NaCl不到滤过量的1%。远球小管和集合管段对水的重吸收量可有较大的变动，并与血浆中血管升压素（vasopressin）的浓度有关。

在远球小管的起始段，上皮对水仍不通透；小管液中的Na ^＋和Cl ^－由Na ^＋-Cl ^－同向转运机制进入细胞。因此在此段肾小管中小管液的渗透压进一步降低。进入细胞的Na ^＋由钠泵将之转运入细胞间隙，Cl ^－则通过基底侧膜上的Cl ^－通道进入细胞间隙。噻嗪类（thiazide）利尿剂可抑制此处的Na ^＋-Cl ^－同向转运。

远球小管后段和集合管的上皮有两类不同的细胞，即主细胞（principal cell）和闰细胞（intercalated cell）。主细胞基底侧膜上的钠泵将Na ^＋泵出细胞，故细胞内Na ^＋浓度低，于是小管液中的Na ^＋通过顶端膜上的钠通道进入细胞。闰细胞的顶端膜可分泌H ^＋，与尿液的酸化及体液的酸碱平衡有关。由于Na ^＋被重吸收，小管液的电位为负，这一负电位又驱使小管液内的Cl ^－经细胞旁途径被重吸收。

关于集合管中水的重吸收，现在已知集合管上皮细胞的管腔侧胞浆的囊泡内有水孔蛋白-2（aquaporins-2，AQP-2），而在基底侧膜有AQP-3和AQP-4分布。在后文将要讨论，AQP-2是血管升压素诱导的水通道（vasopressin-inducible water channel），当不存在血管升压素时，含AQP-2的囊泡主要分布在细胞的胞浆内；而血管升压素可使这些囊泡插入上皮细胞的顶端膜，形成跨膜水通道，故管腔液中的水分子即经由水通道进入细胞内。如果再撤除血管升压素，则顶端膜上的AQP-2囊泡又可通过胞吞（endocytosis）的方式进入胞浆，顶端膜对水的通透性就明显降低。进入集合管上皮细胞的水，可经由基底侧膜上的AQP-3和AQP-4水孔蛋白进入细胞间隙而被吸收入毛细血管内。

体内K ^＋的量也是保持相对稳定的。一般来说，体内总的K ^＋量约为50mmol/kg；其中绝大部分位于细胞内。细胞内K ^＋的浓度平均为150mmol/L，而细胞外液中K ^＋的浓度仅4mmol/L。细胞内、外K ^＋的浓度差也是由Na ^＋-K ^＋-ATP酶的活动来维持的。血浆中的K ^＋在肾小球毛细血管随血浆自由滤过；在肾小球滤过的K ^＋，将近70%在近球小管中被重吸收，约20%在髓袢被重吸收，这些比例是比较固定的；而且，在肾小管的这些段落没有K ^＋的分泌。在远球小管和集合管则同时有K ^＋的重吸收和分泌，其重吸收及分泌的速率可受若干因素的调节而发生改变。

远球小管和集合管主细胞基底侧膜上的Na ^＋-K ^＋-ATP酶将细胞内的Na ^＋泵出细胞，同时将细胞外的K ^＋泵入细胞，形成细胞内高的K ^＋浓度，使细胞内的K ^＋在顶端膜顺电化学梯度通过K ^＋通道进入小管液，此即K ^＋的分泌（secretion）过程。应该指出，在基底侧膜上也有K ^＋通道，但它对K ^＋的通透性不及顶端膜上的K ^＋通道，且K ^＋的电化学梯度也有利于K ^＋经顶端膜进入小管腔，故细胞内的K ^＋主要经顶端膜的K ^＋通道分泌入小管液。因此，凡能影响钠泵、跨顶端膜K ^＋电化学梯度以及K ^＋通道开放程度的因素，都能影响K ^＋的分泌。例如阿米洛利可抑制顶端膜的Na ^＋通道，使小管液对细胞内液的负电位值减小，因此在减少Na ^＋和Cl ^－重吸收的同时，也减少K ^＋的分泌。所以阿米洛利是一种“保钾”利尿剂（K ^＋-sparing diuretics）。而另一些利尿剂由于增加远球小管和集合管中的小管液流量，使小管液中的K ^＋较快地被带至小管的下游，因此能刺激K ^＋的分泌。

在肾小球随血浆滤过的Ca ^2＋，约70%在近球小管、20%在髓袢、9%在远球小管、<1%在集合管被重吸收，故仅不到1%最后在尿中排出体外。肾脏对Ca ^2＋的重吸收也受到体内若干机制的调节，使体内Ca ^2＋量维持稳态。

在近球小管，Ca ^2＋的重吸收约20%经由跨细胞途径。由于上皮细胞内Ca ^2＋的浓度很低，约仅小管液Ca ^2＋浓度的万分之一；而且细胞内电位相对小管液电位为负。故此电化学梯度可促使小管液内的Ca ^2＋经顶端膜的Ca ^2＋通道进入细胞。细胞内的Ca ^2＋则由细胞膜上的Ca ^2＋-ATP酶和3Na ^＋-Ca ^2＋逆向转运机制逆电化学梯度转运出细胞。近球小管中的Ca ^2＋的重吸收约80%由溶剂拖曳方式经细胞间的紧密连接（即细胞旁途径）进入细胞间隙；小管液的相对正电位也有利于Ca ^2＋经细胞旁途径的重吸收。

在髓袢，Ca ^2＋仅在升支粗段被重吸收。而在远球小管，由于小管液为负电位，故Ca ^2＋的重吸收是跨细胞途径的转运过程，与上述近球小管中的跨细胞转运机制相同。

体内代谢产生酸性和碱性的产物。在一般的膳食情况下，代谢的酸性产物多于碱性产物。代谢产生的CO ₂以气体形式由肺排出体外；代谢产生的非挥发性酸（如硫酸、盐酸等）在体内缓冲系统（buffer system）的作用下生成酸的钠盐和CO ₂。在此过程中消耗细胞外液中的HCO ₃ ^－。肾脏通过对HCO ₃ ^－的重吸收和H ^＋的分泌，在维持体内的酸-碱平衡（acid-base balance）中起重要的作用。此外，肾脏还能通过生成和分泌铵（NH ₄ ^＋），回收HCO ₃ ^－，这也是维持酸-碱平衡的一个重要机制。

正常成人每天经肾小球滤过的HCO ₃ ^－的总量约4320mmol；而滤过的HCO ₃ ^－在经过肾小管和集合管后几乎全部被重吸收，也就是说，尿中已几乎没有HCO ₃ ^－。肾小管滤过的HCO ₃ ^－，80%以上在近球小管被重吸收；约15%在髓袢升支粗段被重吸收，其余的在远球小管和集合管被重吸收。HCO ₃ ^－的重吸收在酸-碱平衡中起重要的作用，而仅仅通过肾小管重吸收HCO ₃ ^－，还不足以补偿用于缓冲代谢产生的非挥发性酸的HCO ₃ ^－，在肾中还能生成HCO ₃ ^－。

由肾小球滤过的HCO ₃ ^－与小管液中的H ^＋结合，形成碳酸。碳酸形成后，又很快离解为CO ₂和水。这一反应由于上皮细胞顶端膜表面存在碳酸酐酶（carbonic anhydrase）而得到催化。CO ₂和水很容易通过顶端膜进入细胞内。在细胞内，CO ₂和H ₂O又在碳酸酐酶的催化下形成碳酸，后者很快离解为H ^＋和HCO ₃ ^－。所以，小管液中的HCO ₃ ^－是通过CO ₂的形式被重吸收的。由于碳酸酐酶在上述过程中起重要的作用，因此该酶的抑制剂，如乙酰唑胺（acetazolamide），可抑制H ^＋的分泌。

H ^＋的分泌是通过顶端膜上的Na ^＋-H ^＋逆向转运，使Na ^＋顺电化学梯度进入细胞，同时将细胞内的H ^＋逆电化学梯度转运入管腔，这也是一种继发性主动转运。另外，小部分H ^＋可以由顶端膜上的质子泵（proton pump，即H ^＋-ATP酶）转运入管腔。细胞内的HCO ₃ ^－并不能以简单的扩散方式通过基底侧膜，而是与其他离子以联合转运的方式被转运出细胞。大部分HCO ₃ ^－以Na ^＋-HCO ₃ ^－（1个Na ^＋与3个HCO ₃ ^－）共同转运的方式进入细胞间隙；小部分则通过Cl-HCO ₃ ^－逆向转运的方式发生跨膜交换。需要指出的是，上述几种逆向和同向转运机制所需的能量也都来自基底侧膜上的Na ^＋-K ^＋-ATP酶。

髓袢对HCO ₃ ^－的重吸收主要发生在升支粗段（thick ascending limb）。上皮对HCO ₃ ^－重吸收的机制与近球小管处大致相同，主要是顶端膜的Na ^＋-H ^＋逆向转运和基底侧膜上的Na ^＋-HCO ₃ ^－同向转运及钠泵。

前面已经提到，集合管的闰细胞可分泌H ^＋。在细胞内，CO ₂和H ₂O在碳酸酐酶的催化下生成H ₂CO ₃，后者即离解为H ^＋和HCO ₃ ^－。顶端膜上有两种分泌H ^＋的机制：①质子泵，即H ^＋-ATP酶，这些细胞的胞浆中有许多囊泡（vesicle），囊泡中包含H ^＋-ATP酶。囊泡插入顶端膜，就能发挥质子泵排H ^＋的功能。在某些情况下，如细胞内H ^＋浓度升高时，插入顶端膜的质子泵的数量增加。②H ^＋-K ^＋-ATP酶，可将细胞内的H ^＋转运入管腔，同时将小管液中的K ^＋转运入细胞。细胞内的HCO ₃ ^－则在基底侧膜通过Cl-HCO ₃ ^－逆向转运机制被转运入细胞间隙。进入细胞的Cl ^－又通过基底侧膜上的Cl ^－通道回到细胞间隙。

在肾小管和集合管中，H ^＋分泌的量与小管液的酸碱度有关。小管液的pH降低时，H ^＋的分泌减少。当小管液的pH降至4.5时，H ^＋的分泌停止。由于小管液中存在缓冲物质，所以游离的H ^＋可与缓冲剂发生反应而被带走，因此小管上皮细胞可不断分泌H ^＋。小管液中的H ^＋发生的反应有三类：①与HCO ₃ ^－反应，形成CO ₂和水；②与HPO ₄ ^2－反应，形成H ₂PO ₄ ^－；③与NH ₃反应，形成NH ₄ ^＋。在近球小管，由于上皮细胞刷状缘有碳酸酐酶存在，可促使小管液中的H ₂CO ₃离解为CO ₂和H ₂O，因此小管液pH的降低较少（约6.5）；而在远球小管和集合管，由于小管液中水的重吸收，故磷酸盐浓度较高。H ^＋与HPO ₄ ^－生成H ₂PO ₄ ^－的反应主要在此段小管中进行；H ^＋与NH ₃生成NH ₄ ^＋的反应则在近球小管和远球小管、集合管中都能进行。

需要指出，集合管中还有一些闰细胞能分泌HCO ₃ ^－。这些细胞的顶端膜上有Cl ^－-HCO ₃ ^－逆向转运体，使小管液中的Cl ^－进入细胞内，HCO ₃ ^－则分泌入管腔；，而在基底侧膜上则存在质子泵。在正常情况下，集合管中以分泌H ^＋的活动为主，小管液的酸化主要是在这里发生的。在代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）时，则分泌HCO ₃ ^－的活动加强。

NH ₃的分泌过程与肾脏内生成HCO ₃ ^－有关。肾小管上皮细胞内谷氨酰胺（glutamine）在谷氨酰胺酶的作用下发生脱氨，生成谷氨酸根（glutamate）和NH ₄ ^＋，谷氨酸根又在谷氨酸脱氢酶的作用下生成α-酮戊二酸（二价阴离子）和NH ₄ ^＋。　α-酮戊二酸的代谢用去2个H ^＋，生成2个HCO ₃ ^－。　在细胞内，NH ₄ ^＋与NH ₃＋H ^＋两种形式之间处于一定的平衡状态。NH ₄ ^＋可通过上皮细胞的顶端膜进入小管腔，其机制是NH ₄ ^＋替代H ^＋，由Na ^＋-H ^＋逆向转运体转运。NH ₃是脂溶性分子，可通过细胞膜自由扩散进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间隙。在小管液内，NH ₃与H ^＋结合，成为NH ₄ ^＋。髓袢升支粗段能重吸收NH ₄ ^＋，其机制是NH ₄ ^＋替代K ^＋，由Na ^＋-K ^＋-2Cl ^－同向转运体转运；也有一部分NH ₄ ^＋经细胞旁途径被重吸收。重吸收的NH ₄ ^＋被保留在肾髓质的组织间隙中，也是与NH ₃之间处于平衡状态。肾髓质组织间隙中的NH ₃又通过集合管上皮扩散，进入集合管的管腔内。由于集合管上皮细胞没有转运NH ₄ ^＋的机制，对NH ₄ ^＋的通透性也很低，而管内液体呈酸性（pH可低至4.5），所以进入集合管腔内的NH ₃与H ^＋结合成为NH ₄ ^＋，并随尿液排出体外。小管液中的NH ₃浓度降低，于是能保持细胞内与管腔液之间的NH ₃浓度梯度，使细胞内的NH ₃向管腔扩散。从上述的化学过程可知，尿中每排出一个NH ₄ ^＋，就有一个HCO ₃ ^－重吸收回血液。

NH ₃的分泌与H ^＋的分泌密切相关。如果集合管H ^＋的分泌被抑制，尿中排出的N H ₄ ^＋也就减少；NH ₄ ^＋被重吸收回血液。

经肾小球滤过的葡萄糖和氨基酸都在近球小管，特别是其前半段，被重吸收。它们重吸收的方式都是继发性主动转运，即其能量都是由基底侧膜上的Na ^＋-K ^＋-ATP酶主动转运Na ^＋和K ^＋供应的。

用微穿刺实验证明，滤过的葡萄糖在近球小管中几乎全部被重吸收，换句话说，在正常情况下，尿中几乎没有葡萄糖。假如血浆中葡萄糖的浓度P _G为80mg/dl，则每分钟两肾滤过的葡萄糖量为80mg/dl×GFR。设GFR为125ml/min，则每分钟滤过的葡萄糖量为100mg。近球小管重吸收葡萄糖的量与滤过的量成正比。当滤过量达到或超过近球小管对葡萄糖的最大转运率（maximal rate of transport for glucose，T _m-G）时，尿液中就出现葡萄糖。一般认为，正常成年男子的T _m-G为375mg/（min×1.73m ²），如果GFR为125ml/min，则可推测，当P _G达到300mg/dl时，尿中开始出现葡萄糖；因此，葡萄糖的肾阈（renal threshold for glucose）似应为300mg/dl（P _G）。但实际上，动脉血的P _G达到200mg/dl（临床上常测定静脉血的葡萄糖浓度，则为180mg/dl）时，尿中已开始出现葡萄糖，因此这是葡萄糖的实际肾阈。出现这一差别的原因，是由于各肾单位的T _m-G是不同的。有些肾单位的T _m-G较低，当P _G为200mg/dl时，这些肾单位的近球小管转运葡萄糖的速率已达最大限度，不能将滤过的葡萄糖完全重吸收；而在近球小管以后的肾小管没有重吸收葡萄糖的能力，所以未被重吸收的葡萄糖就出现在尿液中。当P _G升高至300mg/dl时，则全部肾单位转运葡萄糖的速率都达到最大限度。此时每分钟葡萄糖的滤过量达到两肾重吸收葡萄糖的最大速率，即T _m-G。

近球小管上皮细胞重吸收葡萄糖的机制，与小肠上皮重吸收葡萄糖的机制基本相同，在顶端膜上存在Na ^＋与葡萄糖同向转运（symport）的机制，即钠依赖性葡萄糖转运体（sodiumdependent glucose transporter，SGLT），肾小管上皮细胞的SGLT为SGLT2。进入细胞内的葡萄糖，由基底侧膜上的葡萄糖转运体2（glucose transporter 2，GLUT2）转运入细胞间隙。细胞内的Na ^＋则由基底侧膜的Na ^＋-K ^＋-ATP酶泵出细胞，进入细胞间隙。

SGLT2转运右旋葡萄糖（D-glucose）的速率远大于转运左旋葡萄糖的速率。胰岛素（insulin）对肾小管上皮转运葡萄糖并无影响。在糖尿病患者，肾小管对葡萄糖的重吸收基本正常。根皮苷（phlorhizin，一种植物糖苷）能与右旋葡萄糖竞争与SGLT2的结合，从而抑制葡萄糖的重吸收。

血浆中各种氨基酸在肾小球滤过后，也和葡萄糖一样，主要在近球小管的前段被重吸收。其重吸收的方式也是继发性主动转运，在肾小管上皮细胞的顶端膜有钠依赖性氨基酸转运体，即Na ^＋与氨基酸同向转运；基底侧膜的Na ^＋-K ^＋-ATP酶将细胞内的Na ^＋泵出，细胞内氨基酸经基底侧膜扩散入细胞间隙。

体内的有机阴离子可以是代谢产生的，也可以来源于多种药物、食物。部分有机阴离子可以从肾小球滤出。但更重要的排泄方式是通过近端小管的主动分泌，特别是对于那些与蛋白结合而不能从肾小球滤出的离子。

肾小管分泌有机阴离子的转运系统不像重吸收转运系统那样种类繁多，而是一种转运系统可适用于很多种有机阴离子。近端小管分泌对氨基马尿酸（para-aminohippuric acid，PAH）的转运系统（PAH是该系统转运的典型物质之一，为方便表述，暂称其为PAH转运系统）是目前研究最深入，也是转运物质种类最广泛的系统。除该系统外，目前还证实存在一些特殊阴离子转运系统，主要介绍PAH转运系统。

肾小管主动分泌PAH的动力来源于基侧膜上的Na ^＋-K ^＋-ATP酶，通过Na ^＋-K ^＋-ATP酶首先建立钠离子梯度，然后通过钠离子和物质X（通常是α-酮戊二酸盐）的共转运建立物质X的浓度梯度，再通过物质X和PAH的反向共转运将肾间质的PAH逆浓度梯度转运至小管细胞内，最后小管细胞内富集的PAH通过小管细胞基底侧膜表面转运蛋白顺浓度梯度分泌至管腔中，同时管腔中另一些有机阴离子Y（种类很多）反向共转运至细胞内。分析上述过程，可以发现物质X实际上只是在上皮细胞内与肾间质间循环，起了“能量邮递员”的作用。PAH转运系统广泛适用于多种有机阴离子，这些阴离子的排泄可因竞争转运蛋白而相互抑制。

有些有机阴离子除了在近端小管中分泌外，还可以被近端小管、髓袢及远端小管重吸收和再分泌。以尿酸为例，尿酸在体内主要以有机阴离子（尿酸盐）形式存在。尿酸盐在肾脏中的转运过程至少可分为3个部分：①从肾小球毛细血管自由滤出；②在近端小管以PAH转运系统分泌至管腔；③在肾小管（主要是近端小管）主动吸收。那么为何机体既主动重吸收又主动分泌尿酸，实际上由于尿酸盐分子量较小且不与蛋白结合，肾小球中大量尿酸滤出，必须在肾小管主动重吸收，而肾小管分泌尿酸盐的量相对前两者要小得多，却是机体调控尿酸排泄量的关键步骤。当体内尿酸盐产生增多时，肾小管分泌的量也相应增多，从而保持体内尿酸浓度相对恒定。