2018年欧洲心脏病学会年会公布了第四次心肌梗死全球定义。新定义区分了心肌梗死与心肌损伤，是否存在缺血是关键。当心肌肌钙蛋白(cTn)升高，超过了正常值就是心肌损伤。肌钙蛋白值升高和／或下降过程为急性心肌损伤。若肌钙蛋白持续升高，就是慢性心肌损伤。

心肌梗死定义为急性心肌损伤且存在心肌缺血的临床证据，心肌缺血证据包括：心肌缺血症状；新发缺血性心电图改变；出现病理性Q波；新发存活心肌丢失、或局部室壁运动异常的影像学证据与缺血性病因；通过血管造影或尸检确定冠状动脉血栓。新的心肌梗死定义仍然分为5型。1型心肌梗死：斑块破裂或斑块侵蚀引起的急性血栓形成，为1型心肌梗死标准；2型心肌梗死：心肌供氧和需求失衡所致，与急性动脉粥样硬化血栓形成无关；3型心肌梗死：有心肌缺血症状，且有新出现的心电图缺血性改变或室颤，但尚未得到cTn检测结果前患者已死亡，是猝死性心肌梗死；4型心肌梗死：4a型为PCI术后再梗死，要求cTn值升高>5倍，4b型由支架内血栓导致，4c型为再狭窄所致；5型心肌梗死：为冠状动脉手术相关心肌梗死，要求cTn值升高>10倍。

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)主要是指由斑块破裂或斑块侵蚀引起急性动脉粥样硬化血栓形成的1型心肌梗死，在急性心肌损伤的基础上有心肌缺血的证据，表现为心电图ST段抬高及ST-T动态演变。

STEMI的病因主要为动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层导致一支或多支冠状动脉血栓形成，进一步诱发血栓性阻塞，导致心肌血流减少和坏死。因此，包括血小板和凝血过程激活在内的血栓栓塞机制是STEMI发生和进展的核心机制，抗栓治疗亦因此在STEMI的处置中发挥关键作用。

随着社会经济的发展，国民生活方式发生了深刻的变化。尤其是人口老龄化及城镇化进程的加速，中国心血管病危险因素流行趋势呈明显上升态势，导致了心血管病的发患者数持续增加。据中国心血管病年报2017年发布的数据显示，推算全国心血管病现患患者数2.9亿，且患者群日趋年轻化，其中冠心病1 100万。心血管病死亡率仍居首位，高于肿瘤及其他疾病。其中，急性心肌梗死死亡率总体呈上升态势。自2012年开始，农村地区急性心肌梗死的死亡率明显超过城市地区。STEMI患者直接PCI的比例近年来明显提升，2016年直接 PCI共55 833例，比例达38.9%。因此进一步提高冠心病一级和二级预防水平，及时诊治STEMI刻不容缓。

急性冠状动脉综合征的临床特点：

(1)病史采集应重点询问胸痛和相关症状。STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过 10～20min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、PCI或 CABG)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管病史(缺血性脑卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。

(2)体格检查方面，应密切关注生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。对于STEMI患者建议采用Killip分级法评估心功能，见表3-3-1。

(3)心电图表现：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(first medical contact，FMC)后10min内，记录12导联心电图(下壁和／或正后壁心肌梗死时需加做V _3R～V _5R和V ₇～V ₉导联)。典型的STEMI早期心电图表现为，ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10～30min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。

(4)实验室检查：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后2～4h开始升高，10～24h达到峰值，并可持续升高7～14d。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移(14h以内)。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。

需要强调的是，对于STEMI的诊断，实验室检查结果只能明确是否存在心肌损伤，急性心肌损伤的基础上又有心肌缺血的证据才能诊断STEMI，实验室检查必须与心电图等其他评估方法相结合才能准确地诊断STEMI。

X线床旁胸片有助于判断心肺循环状态，有无明显肺淤血或肺水肿，有助于准确判断Killip分级和危险分层。

超声心动图检查，有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层，有助于评估心脏结构和功能，有无室壁运动障碍或室壁瘤形成，有无室间隔穿孔等。

CT在胸痛三联征(急性心肌梗死、急性肺栓塞、急性主动脉夹层)的鉴别诊断中发挥至关重要的作用，在临床症状和心电图及实验室检查不能明确诊断STEMI，或疑诊急性肺栓塞、主动脉夹层的情况下，及时行增强CT检查有助于快速诊断。

心脏磁共振检查和核医学检查，不适合急诊患者的检查。但在评估心肌活性以及心肌缺血方面有重要的价值。

必须指出症状和心电图改变，如果能够明确诊断STEMI的患者，不需等待心肌损伤标志物和／或影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。床旁X线胸片和超声心动图，在条件允许下是急诊患者首选的影像学检查项目。临床诊断不能除外主动脉夹层或肺动脉栓塞的情况下，胸痛三联征CTA检查，可以通过一次扫描、一次造影剂注射，同时显示冠状动脉、肺动脉及主动脉三种血管的图像，为临床及时准确地诊断急性心肌梗死、急性肺栓塞和主动脉夹层提供依据，极大程度为急诊胸痛患者争取抢救时间，降低死亡率。

对于错过急诊PCI或CABG再灌注治疗时间窗的急性心肌梗死患者，心脏核医学检查可帮助判断残余存活心肌及缺血范围，为制订手术方案及风险评估提供依据。心脏磁共振检查技术可帮助判断心肌损伤的病因如炎症、缺血等，在心肌炎和心肌病的鉴别诊断中发挥重要作用，还可用于急性心肌梗死再灌注治疗后的患者，帮助评估治疗效果及判断预后。

胸片对STEMI并无特异性诊断价值，一般情况下都显示正常，但急诊床旁胸片有助于判断STEMI患者的心肺循环情况，如有无肺淤血及肺水肿，有无心脏增大或充血性心力衰竭等，辅助鉴别诊断及风险评估。

临床明确的ACS患者不需要做CT相关检查。临床症状和心电图未能明确诊断STEMI的情况下，需要及时准确地鉴别诊断。不能除外急性肺栓塞或主动脉夹层时可进一步行心血管增强CT检查。随着近年来扫描技术和成像技术的进步，胸痛三联征CTA检查，实现了一次扫描和一次造影剂注射同时显示冠状动脉、肺动脉及主动脉三种血管的图像，为临床及时准确地诊断急性心肌梗死、急性肺栓塞和主动脉夹层提供依据，避免错误的临床治疗及延误时机(图3-3-1)。

冠状动脉CT血管成像(coronary CT angiography，CCTA)可以从两个方面进行冠状动脉病变的评价：一是斑块定量分析和斑块定性分析，二是判断管腔是否狭窄和狭窄程度。ACS患者，可以发现肇事血管的闭塞，且CT值<30Hu，提示为血栓组织。急性心肌梗死，在CTA图像上，可以发现心内膜的低密度影，并与肇事血管的血流灌注区域一致。近年来，基于CCTA图像后处理获得的血流储备分数(FFR)，称为CT-FFR技术，实现了CT无创方法同时诊断血管腔狭窄和缺血的功能。

评价冠状动脉狭窄程度采用国际通用的目测直径法，以狭窄处管腔内径减少的百分比进行计算。2011年国内《心脏冠状动脉多排CT临床应用专家共识》建议，将冠状动脉狭窄程度分5级：无狭窄或管腔不规则(0～25%的狭窄)、轻度狭窄(<50%的狭窄)、中度狭窄(50%～69%的狭窄)、重度狭窄(≥70%的狭窄)和闭塞(100%狭窄)。CCTA评价冠状动脉有较高的敏感性和阴性排除价值，是目前诊断和排除冠心病强有力的影像学工具。

不同于冠状动脉造影的是，除了判断冠状动脉狭窄程度，CCTA还可以进行斑块的定性和定量分析，为临床提供更多的信息。CCTA显示的冠状动脉斑块定性可分为非钙化斑块、钙化斑块和混合斑块。近年来的临床研究结果还显示，CCTA对识别冠状动脉易损斑块有较好的应用价值。易损斑块的CT特征包括，低CT值斑块(30～60Hu)、血管正性重构、点状钙化、餐巾环征(napkin-ring sign)(低密度斑块核心周围被较高CT值的斑块环绕)。定量分析可以量化斑块负荷，为冠心病患者提供预后信息，也可作为评价药物干预斑块进展的检测工具。

超声心动图可显示心脏形态与结构变化，可观察室壁节段性运动异常，初步提示病变对应的血管，此外结合药物负荷试验可提高超声心动图，探测心肌缺血的可能性，但是其声窗窄，空间分辨率低，并且具有明显的操作者依赖性。STEMI患者床旁超声主要表现为节段性室壁运动异常，主要反映梗死区域及周围缺血区域的运动障碍，室壁瘤形成的患者可表现为矛盾运动。此外，超声心动图还可帮助判断急性心肌梗死严重并发症，如室间隔穿孔，以及介入并发症心包积液或心脏压塞等，对判断病情及风险评估有重要的参考价值。

急性心肌梗死的MRI表现，包括：①在T ₂WI像上，发现受累心肌的高信号，即使不用任何造影剂亦可表现为高信号，但实际梗死面积小于信号增强区域；②急性心肌梗死在梗死区表现为灌注缺损区域；③延迟强化：在应用MRI延迟扫描时，呈现高信号强化。目前比较一致的看法是，真正可逆性损害的心肌，在MRI延迟扫描上并不表现为持久性强化，但梗死区周围缺血损害的心肌，有时也会呈现一过性的强化，随着时间延长，这种现象会逐渐消失。

急性心肌梗死的延迟强化，基于其不同的病理生理学基础，通常表现为四种形式：①心内膜下延迟增强，通常心外膜未被累及。这种类型的心肌梗死临床表现为非Q波心肌梗死，预后良好。②透壁性延迟强化，通常见于范围广泛的再灌注性心肌梗死，血运重建后无法改善心肌收缩力。③类似于透壁性强化，但同时伴心内膜下低信号区，即通常所称的“无复流(no-flow)”现象。无复流现象是指在透壁性心肌梗死的基础上，无法全部恢复再灌注，其原因包括微循环障碍、心肌坏死或严重水肿压迫壁间血管所致，通常被认为是非良性左心室重构的预测因子。急性期心肌梗死有20%～30%患者会出现“无复流”现象。磁共振心肌灌注扫描，无论是首过法还是延迟增强均可显示，但延迟MRI效果最佳，表现为无信号和低信号区。④外围强化而中央区无血流灌注呈现为低信号，通常在无再灌注的梗死心肌中可以见到，预后不良。

对于STEMI患者，心脏MRI检查技术可帮助鉴别心肌损伤的其他病因，如炎症等，在心肌炎和心肌病的鉴别诊断中发挥重要作用(图3-3-2)。

同一心肌节段在连续2个或2个以上层面上，出现放射性稀疏或缺损区可定义为异常。STEMI患者梗死区域表现为负荷与静息心肌显像图上，见到同一部位均呈放射性缺损区，形态大小一致。其他心肌缺血区域表现为，负荷心肌显像显示局部心肌节段存在放射性稀疏或缺损，而静息图上明显或完全填充。患者往往有心肌梗死和心肌缺血混合共存，表现为负荷图像上的放射性缺损区，在静息图上有部分填充(图3-3-3)。

是通过心肌示踪能量代谢底物如葡萄糖、脂肪酸等进行体外显像，可准确判断心肌细胞的代谢状态与存活性，准确评价心肌存活状况对于指导临床选择适宜的治疗方案具有重要的意义(图3-3-4)。

急性冠状动脉综合征的诊断，需要密切结合临床，包括病史、症状、心电图改变、心肌酶学检查等，影像学表现为主要的辅助诊断依据。影像学证据主要包括：①肇事血管的确定，需要明确导致临床症状、心肌缺血／梗死病变的血管，及其病变部分、范围和狭窄程度等；②肇事血管导致的心肌缺血／梗死的存在与否及其病变程度；③心肌和心脏的功能状态；④其他病变的排除，如急性肺栓塞、心室内血栓等。

STEMI应与主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急性心包炎、气胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鉴别。

向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。

肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。

气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。胸痛三联征的鉴别诊断困难时可行心血管增强CT检查。

急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。

消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。