心脏机械性并发症是指心肌发生梗死后造成心脏的结构发生解剖性改变的并发症。这种并发症可造成严重的血流动力学的不稳定和心力衰竭。常见的心脏机械性并发症，根据其发生的时间可分为早期机械并发症和晚期机械并发症。早期机械并发症多出现在心肌梗死后1周内，包括室间隔穿孔、乳头肌断裂或功能不全、心脏游离壁破裂；晚期机械并发症包括，真性室壁瘤及假性室壁瘤形成。本章节将对上述常见的心肌梗死机械并发症进行详细的介绍。

心肌梗死后室间隔穿孔是室间隔出现破裂引起的继发性室间隔缺损，可导致左向右分流，肺循环不稳定及双心室心力衰竭。室间隔穿孔通常与血管的完全闭塞有关，犯罪血管多为前降支及后降支，间隔缺损位置与犯罪血管相关，心尖和前部的室间隔穿孔与前降支闭塞有关，后部室间隔穿孔与后降支闭塞有关。

室间隔穿孔常发生于急性心肌梗死后的3～7d内，在药物溶栓治疗时代，发生率为1%～2%，PCI时代的发生率降至0.2%。并发室间隔穿孔的危险因素，包括高龄、女性、前壁心肌梗死等。

患者临床表现多样，恶化迅速，易出现猝死，因此早期识别对改善患者存活率非常重要。患者可出现反复发作或持续性的胸痛，突发的恶性心律失常及心源性休克，听诊闻及胸骨左缘3～4肋间新出现的全收缩期杂音，对本病有较大的提示作用。本病保守治疗的存活率极低，循环辅助、手术治疗、封堵治疗是目前常用的治疗手段。对于积极治疗无缓解的严重心衰患者，应及早手术，延期手术可能造成室间隔穿孔扩大，加速病情恶化。积极药物治疗后症状缓解的患者，可考虑择期手术治疗。

本病外科手术风险较高，既往研究显示术后院内30d死亡率43%，长期死亡率高达65%～79%。近些年来随着封堵装置的发展，经皮封堵治疗成为手术治疗的替代方案，有研究显示封堵治疗术后30d死亡率可降至30%。指南推荐室间隔破口小于15mm，可首先选择封堵治疗。

对于怀疑室间隔穿孔的患者，X线胸片(或床旁胸片)和超声心动图是首选的影像学检查方法。胸片可以显示肺血增多、心影增大，与先天性心脏病室间隔缺损相似。

超声具有快速、便捷可移动、无创、实时观测血流情况等优势，能够快速的确定室间隔穿孔的部位、大小、分流量及心功能情况，为之后的治疗及手术方案提供重要的解剖及功能学资料。

心脏CTA作为无创的检查方法，可以明确室间隔穿孔的整体形态和毗邻关系，还可以多角度明确冠状动脉病变、心肌情况及合并的解剖变异。对于采用封堵治疗的患者，术前的CT评估非常必要，可以弥补封堵术中无法全面观察解剖形态的不足，为术前选择封堵器型号提供依据。

室间隔穿孔的X线胸片多表现为左右心室增大、肺淤血及肺水肿表现，分流量较多情况下，可出现肺动脉段突出，肺血增多的表现(图3-5-1)。

室间隔中断造影剂在左右心室间相通。冠状动脉CTA可显示冠状动脉斑块和狭窄情况，梗死心肌可见心肌密度减低，部分可见心肌变薄，收缩期心肌增厚率下降。CT可清晰显示其他合并的病变，例如室壁瘤形成，心室内血栓形成等(图3-5-2)。

表现为室间隔穿孔处回声中断，形态不规则，通常左心室面较大，穿孔的口径随心动周期变化，收缩期增大。二维超声多在心尖四腔心，或胸骨旁四腔心切面，显示穿孔的部位和大小，CDFI显示室水平左向右的穿隔血流束，连续多普勒超声，可在室间隔右侧出口附近检出收缩期湍流频谱。

造影剂在左右心室间的异常通路，心导管检查可以明确诊断，更主要的是同时进行封堵手术的指导。

当急性心肌梗死患者出现新发或加重的肺淤血，心影增大，应考虑到心肌梗死后并发症的可能，尽快应用其他检查完成确诊。超声心动图发现室间隔水平的左向右分流病变可以确诊；还要评估心功能、肺动脉高压、左心室内血栓。

急性心肌梗死累及乳头肌血供，导致的乳头肌功能障碍，或乳头肌部分或完全断裂，导致急性二尖瓣反流和急性肺水肿。

乳头肌分为前外乳头肌和后内乳头肌，前外乳头肌由前降支和回旋支共同供血，较少发生断裂，后内乳头肌由右冠状动脉或者回旋支供血，供血血管重度狭窄或闭塞时，容易出现功能异常甚至断裂。

左心室急性心肌梗死后，早期有13%～26%的患者合并二尖瓣反流，大多数为轻至中度反流，仅有3.4%的患者合并重度反流。常发生于急性心肌梗死后1周内，部分断裂可延迟至3个月内。

临床有急性二尖瓣关闭不全的表现，症状的严重程度和二尖瓣的反流程度成正比，患者出现顽固性心衰、肺水肿是早期死亡的重要原因。此类患者常为单支病变，且常无心肌梗死史，但梗死后心绞痛的发生率显著高于无此并发症者；老年、心肌梗死后治疗不及时、或继续体力活动者，可使其发生的危险性增高。心肌梗死患者听诊出现心尖部新发的收缩期杂音对本病具有重要的提示意义，应及时行影像学检查明确诊断。但随着心功能的恶化，心脏杂音可逐渐减弱甚至消失。乳头肌断裂合并急性重度的二尖瓣反流，是心肌梗死后后少见但致命的并发症，如无外科手术治疗，乳头肌断裂的患者90%均在1周内死亡，2个月内的死亡率接近100%。由于供应乳头肌的血管是冠状动脉的终末支，常易受到缺血的损害，其中后内乳头肌主要来源于右冠状动脉后降支一支供血，而前外乳头肌由前降支分支对角支供血，但常得到回旋支的边缘支的血供，因此虽然前壁心肌梗死较后壁心肌梗死常见，且面积大，但合并二尖瓣反流却经常发生在右冠状动脉闭塞所致的下、后壁心肌梗死后。

乳头肌完全断裂者往往短期内发生死亡，早期诊断并急诊行外科手术治疗是降低患者病死率和改善预后的关键。一般认为，在心功能恶化前和血流动力学尚平稳时手术有利于提高早期和晚期存活率。乳头肌断裂程度决定可否行外科手术，二尖瓣脱垂或连枷完全断裂者，更适合二尖瓣置换术，部分断裂患者可考虑二尖瓣修补术。血流动力学不稳定的极高危患者，可考虑经皮二尖瓣修复术(如二尖瓣夹)。外科换瓣或成形术时，同期行冠状动脉旁路移植术，有益于改善左心室功能，提高存活率及改善预后。研究显示30d内行手术治疗的患者，他们的5年、10年生存率同未合并乳头肌断裂的心肌梗死患者一致。

超声心动图是诊断乳头肌功能失调或断裂最常用的诊断方法，二维超声能够准确地显示二尖瓣的运动情况，心房心室的结构变化；彩色多普勒可清晰的显示二尖瓣反流，对反流量进行半定量及定量评估。

三维超声的出现和应用可以使术者更为直观的观察二尖瓣的结构，但由于这种检查方法更为费时费力，不建议在需要即刻手术治疗的患者中应用，但三维超声在应用二尖瓣夹治疗的患者术前评估中有非常重要的价值。二尖瓣夹是一种无创的治疗二尖瓣反流的介入手段，适用于功能性以及退行性二尖瓣反流，但须有足够的瓣叶组织供装置进行闭合操作。

CT凭借它高分辨率、多角度多平面重建的优势，也在二尖瓣夹术前评估中发挥重要的作用，已有文献表明CT对二尖瓣的解剖评估同超声测量具有较高的一致性。

均为间接征象，表现为二尖瓣反流引起的心功能不全、急性肺水肿等表现，急性的二尖瓣反流，往往不会表现出明显的左心扩大，长期的乳头肌功能不全可表现为左心房左心室的明显扩大。

主要是二尖瓣关闭不全，可呈间歇性。原因多由乳头肌收缩短，牵拉二尖瓣前叶，收缩期无法到瓣环水平引起。部分或完全性乳头肌及腱索断裂，常可造成严重的二尖瓣反流。

收缩期可见二尖瓣叶部分脱垂至左心房(图3-5-3)，长期乳头肌功能不全可见左心房左心室内径增宽，肺动脉增宽。冠状动脉可观测到病变血管及其狭窄情况。

1.首先明确乳头肌断裂还是功能不全，是完全断裂还是部分断裂，这些主要依赖超声心动图的诊断。

2.明确二尖瓣反流的严重程度。

3.评估左心室心肌缺血的心肌节段性室壁运动异常的部位、程度。

4.评价心脏的形态和功能改变。

5.对准备行二尖瓣夹的患者提供更多的术前解剖细节。

心脏破裂是急性心肌梗死后心肌坏死、变薄，在机械应力下心肌破裂导致猝死、心包压塞或假性室壁瘤的严重并发症，其中发病率最高的为左心室游离壁破裂。

传统的游离壁破裂危险因素包括年龄>60岁、女性、首发侧壁或者前壁心肌梗死、严重的单支血管病变并缺少侧支循环、既往无心绞痛病史及心肌梗死后劳累活动。心肌梗死患者心脏破裂的发病率为1%，在梗死死亡中占10%～15%。心脏破裂常发生于梗死后第1周，其余发生在梗死后的2周内，3周后很少见，如果发生破裂可能是再次梗死的结果，或为真性室壁瘤及假性室壁瘤破裂。约40%的游离壁破裂发生于心肌梗死后24h内，但因部分患者在到达医院前已经死亡，真实的比例可能要高于此。

在梗死后突然出现剧烈胸痛，并有窦性或结性心动过缓及低电压，提示心脏破裂。患者常在AMI后1周内突然发生严重胸痛、呼吸困难、休克，或患者突然发生胸骨后重压感并意识迅速丧失乃至猝死，部分进展缓慢，可同时出现颈静脉怒张和发绀，有时闻及心包摩擦音或低调的舒张期杂音。闭式复苏不能产生周围脉搏。游离壁破裂的转归可有三种类型：猝死型、心包压塞型及假性室壁瘤型。猝死型表现为突然的意识丧失，呼吸停止，触不到脉搏，而心电图表现为心电-机械分离，或心脏停搏；心包压塞型表现为突然出现发绀，颈静脉怒张、血压下降、心动过速、奇脉、心音低弱、面色苍白，此时右心房压、肺动脉舒张末期压、肺毛细血管楔嵌压的舒张压都增高。假性动脉瘤型破裂口小，大部分破裂未达到透壁，由于机化血栓和血肿与心包一起封闭了左心室的破裂口，破裂口关闭，形成假性室壁瘤，将会在后文进行更详细的介绍。

心脏游离壁破裂是非常严重的并发症，及时做出准确的诊断并进行手术是治疗成功的关键，因此，超声心动图是检查首选方法。超声能够及时观测到新出现的心包积液以及心室结构、功能的变化。X线胸片和CT对心包压塞型的游离壁破裂，均有诊断价值，对假性室壁瘤型诊断价值更高，将在后文详细介绍。

X线胸片可以发现肺淤血等左心功能不全的异常改变，甚至发现心脏不规则增大，可以提示诊断。

超声心动图可以明确显示左心室游离壁的破裂、心包积液／积血，若穿刺为血性积液则可证实为游离壁破裂。

CT检查可以发现冠状动脉严重病变，或者血管的阻塞；可以观察到左心室游离壁的破裂和假性室壁瘤。

评价心室节段性室壁运动异常，即心肌梗死的部位、程度；评价左心室游离壁的破裂部位、破口大小和血肿的大小；评价心肌和心室功能的情况；评价二尖瓣的功能情况等。

心室室壁瘤是心肌梗死的常见并发症。局部心肌坏死后，病变部位的心肌组织，被瘢痕组织所取代，心肌纤维消失或仅有少量残余，心室壁变薄，心室内压力过大而逐渐向外膨出，其病变常可累及心肌各层，而且最多情况下累及心尖。室壁瘤呈矛盾运动，同时可并发附壁血栓。心尖部和心室前壁由单支血管供血，且心尖部心肌组织薄弱，而左心室下壁和右心室较前壁易形成侧支循环，故80%左右的室壁瘤发生在心尖部或左心室前壁，其他部位也可发生，如隔面、正后壁等，但发生率较低。

广泛透壁性心肌梗死是室壁瘤发生的主要原因。真性室壁瘤常在急性心肌梗死患者发病1年内出现。心肌梗死后被纤维组织取代的坏死心肌无收缩能力，其周围尚存活的心肌收缩功能，不仅没有降低反而代偿性加强，因此而产生的反向相互作用，是梗死的心肌组织变薄而膨出的一个重要原因。室壁瘤形成后心腔内径增大，室壁应力增加，心肌氧耗增加，也是室壁瘤形成的重要原因。

室壁瘤与正常心肌邻近区域的岛状存活心肌，常常是折返激动的起源点和异位兴奋灶，是其发生室性心律失常的解剖和电生理基础。室壁瘤形成后瘤腔内血流呈涡流，局部流速减慢等因素，都为血栓形成创造了条件，部分患者心腔内可伴有附壁血栓形成。

室壁瘤较小时患者可无症状和体征，较大时可导致难治性心力衰竭、顽固性心绞痛、严重室性心律失常，血栓脱落可导致体循环栓塞等并发症。室壁瘤患者心肌梗死后死亡率是无室壁瘤患者的7倍。治疗方式以手术治疗为主，通过降低心室壁的张力延缓甚至逆转心室扩张、心室重塑的过程，减少心力衰竭、恶性心律失常的发生，改善患者的预后。

X线胸片是常规的检查技术，可以显示左心功能不全的肺血改变，以及室壁瘤时的左心室增大情况。

二维超声心动图是既往应用较广泛的评估左心室结构和功能的技术，主要应用Simpson单平面或双平面法测量左心室容积。可以探测及半定量分析室壁瘤的大小／局部室壁反常运动的严重程度。实时三维超声心动图是诊断室壁瘤的新技术，能够直观显示室壁瘤局部膨出的部位、范围，对心室形态不对称和有异常室壁运动的患者更能显示其优势。

CT可以通过VR重建技术，直观描绘室壁瘤的大体形态及轮廓，且清晰的显示室壁瘤及相对冠状动脉分支的位置关系。

MRI具有较高的分辨率以及独特的组织特异性，能显示出特定的解剖结构，分辨出心肌瘢痕及室壁瘤内的血栓，鉴别出坏死心肌组织以及正常心肌组织，应用重建技术在任意切面显示室壁瘤结构。延迟强化后，MRI能明确显示出梗死灶以及可存活心肌组织。

左心室造影是既往诊断室壁瘤常用的方法，造影可直观显示心脏形态的改变，但无法观察心肌、心包等情况，对区分是真性还是假性室壁瘤存在一定的困难，此外，造影作为一种有创检查，已经很少用于室壁瘤的首要诊断，而是在冠状动脉造影、支架植入的手术中一并操作观察。

室壁瘤形成会导致心脏结构的改变，X线胸片可出现左心室扩大，局部不规则膨出的表现，另外可能伴随心功能不全导致的肺淤血等表现。

经胸超声心动图诊断要点包括：①瘤区室壁与正常室壁相移行；②瘤壁薄弱，运动消失或呈矛盾运动。非梗死区心肌运动可代偿性增强，左心室整体收缩功能常减退；③基底部瘤颈宽度大于瘤体宽度；④瘤壁内有完整的心内膜覆盖，瘤腔与左心室腔血流贯通，其内血流淤滞，附壁血栓常见。

左心室增大，局部心肌密度减低变薄，局部变薄心肌向外膨出形成瘤壁，收缩期心肌增厚率下降。心腔内可伴有血栓形成。冠状动脉CT还可以显示犯罪血管的狭窄、闭塞情况(图3-5-4)。

CMR可显示心脏结构的改变，延迟增强技术可发现瘤区室壁的坏死心肌。真性室壁瘤瘤壁主要成分为纤维瘢痕组织，CMR检查时可见到一圈完整的延迟强化带(图3-5-5)。

左心室造影，显示瘤壁与正常室壁连续，囊状向外膨出，瘤壁薄、运动消失。冠状动脉造影多为左前降支的闭塞病变，侧支循环的缺乏和瘤壁表面有心外膜冠状动脉的分布，支持室壁瘤的诊断。

室壁瘤的相关诊断，包括室壁瘤占全部左心室面积的大小、瘤腔内有无附壁血栓等；评估左心室的体积、标化体积、收缩和舒张功能；评价冠状动脉各支的病变部位及其狭窄程度，以及远端血管的粗细大小和侧支循环等。

真性室壁瘤需要与假性室壁瘤鉴别。后者是由于心肌梗死后心肌破裂，血液包裹血栓和心包组织形成的囊腔，其顶端有一小口与左心室相通，一般瘤口小于瘤体，心肌梗死后5d内多见，且多数位于左心室。

真性室壁瘤需要与心尖处心包囊肿鉴别。囊肿位于室壁外心包内，左心室形态、室壁结构和运动正常，且囊肿与左心室壁不相通。

较小的心尖部室壁瘤需要与先天性左心室憩室鉴别。左心室憩室是心肌壁外的局限性囊袋样膨出，瘤口远小于瘤深，膨出室壁的三层结构正常，可保留收缩舒张功能。

真性室壁瘤需要与心尖部的局部心包缺如鉴别。室壁瘤在舒张期膨出较明显，而心包缺如舒张期膨出不明显，且膨出的部位与邻近心肌呈同步运动，结合患者病史也可做出鉴别。

左心室假性室壁瘤系左心室室壁破裂后被邻近心包或瘢痕组织所包裹而形成的瘤样结构。与左心室真性室壁瘤有所不同，其瘤壁无心内膜和心肌组织。左心室室壁瘤破裂，通常破入心包腔内形成心包压塞并很快死亡，破裂被周围组织包裹而形成假性室壁瘤相对罕见，约占全部心肌梗死的0.1%。

55%左右的假性室壁瘤形成于急性心肌梗死后，发生时间一般在急性心肌梗死24h内，这时左心室梗死心肌最为薄弱，另有部分假性室壁瘤形成和心脏外科手术相关，最常见手术是二尖瓣置换术；极少数的假性室壁瘤形成原因，是继发于心脏创伤和心脏瓣膜炎。

假性室壁瘤预后不良，在临床中较为罕见，易引起漏诊和误诊。有10%患者无临床症状，其余最常见的症状为心力衰竭的表现，通常为难治性心力衰竭；体征无特异性，较大的假性室壁瘤可闻及双期心脏杂音，是由于血流在收缩期和舒张期往返通过瘤颈时形成的杂音，但如果瘤体较小，通过瘤颈的血液较少时可无杂音。假性室壁瘤预后差，容易发生心脏破裂导致心脏压塞、心源性休克而死亡，未手术者几乎全部死于心脏破裂、心律失常和心力衰竭。假性室壁瘤一旦确诊应积极手术治疗，因为如不治疗，30%～45%的患者有发生心脏破裂的危险。但尽管经积极治疗，手术治疗的死亡率仍为23%。有10%～20%的慢性假性室壁瘤是偶然被发现的，推测这些患者经保守治疗效果不佳。有报道其2年死亡率可达50%左右。但也有研究显示这部分患者保守治疗效果好于手术患者。

假性室壁瘤是极为少见的心肌梗死后并发症，如果不是高度怀疑该诊断时，往往易导致漏诊和误诊。超声心动图检查是最简便、有效的诊断方法。慢性假性室壁瘤，可通过CT或CMR进行诊断，对室壁瘤的部位、形态解剖学特征可精确地描述。

可以发现左心室功能不全所致的肺血改变；可以观察到左心室由于假性室壁瘤的存在，而表现出的左心室增大和外形的不规则。

(1)M型超声心动图检测可见室壁局限性回声中断。

(2)切面超声心动图可见左心室心内膜回声中断，心室通过狭窄的破口与瘤腔相通、瘤壁无心肌结构，瘤颈直径明显大于与之平行的破口直径；瘤腔内可有血栓，瘤体在收缩期外膨，舒张期相反。

(3)多普勒超声心动图在破口处可见到“短路血流”，收缩期流入假腔，舒张期相反，流速受呼吸影响明显。CDFI可见五彩血流束穿梭于真、假腔之间。

左心室连续性中断，不规则囊样膨出，瘤体同正常室壁连接呈锐角，瘤腔内可见血栓(图3-5-6)。

除观测到心脏结构及收缩运动的变化外，CMR可明确室壁成分，瘤区心外膜无脂肪垫附着，及心包延迟强化支持假性室壁瘤的诊断(图3-5-7)。

左心室呈囊袋样突出，内壁光滑无肌小梁，局部运动消失或呈矛盾运动，造影剂排空延迟。瘤颈及瘤口较小，瘤内可见大量血栓。

诊断要点包括假性室壁瘤本身的诊断和鉴别诊断，以及对假性室壁瘤部位、大小和周围组织关系的量化指标；包括对冠状动脉各支血管病变的精细诊断；包括对左心室大小和功能的诊断，以及心脏瓣膜功能的诊断等。