肝梗死（hepatic infarction）是肝脏局部组织因血流阻断而引起的坏死，任何引起肝脏血流阻断又未建立有效的侧支循环，使局部肝组织缺血的因素均可导致梗死。临床上肝梗死发生相对少见，由于肝脏有双重血供，肝动脉和门静脉之间存在着不同水平的侧支循环，单纯肝动脉和门静脉栓塞时一般不易发生肝梗死，但短时间内导致门静脉分支栓塞，肝梗死极易发生，因为肝脏血供的70%~80%来自于门静脉。因门脉受累（门静脉高压、血栓或癌栓形成等）致肝脏门静脉灌注减少，同时伴有肝动脉缺血（动脉粥样硬化、血栓或栓塞、肝动脉瘤或动脉炎等）时可发生肝梗死。肝梗死临床主要见于门静脉栓塞、肝脏手术后、肝脏肿瘤、肝脏钝伤、肝脏移植术后，各种肝损伤性药物、妊娠相关性疾病、休克、胆管疾病、麻醉、结节性动脉炎、糖尿病等也可引起。根据梗死发生部位，肝梗死可分为肝叶型、包膜下型、胆管周围型。

本病确诊主要借助腹部增强CT与MRI检查，临床中常选用腹部增强CT，超声检查亦可提示肝梗死，需做进一步检查。肝脏组织病理检查可明确病变部位的病理表现，更有助于本病的诊断。目前对梗死段缺血程度及恢复治疗的研究较缺乏，有待进一步探索发现。

平扫病灶呈扇形、楔形或类圆形的片状低密度影，尖端指向肝门，边缘可较清晰锐利或略模糊，延伸至肝包膜，肝包膜累及的范围较大，部分病灶内可有更低气体密度影；增强后动脉期病灶无强化或边缘有环形或晕状强化，延迟期强化消失，呈等密度（图1-6-6-1）。

病灶较局限，内缘不规则，外缘为光滑肝包膜的低密度影，呈梭形或新月形，增强后坏死区无强化，而在坏死区周围可显示晕状强化。

胆管外围分支状低密度影，其走行与受累胆管一致，胆管可扩张积气，胆管周围低密度影边缘较为清晰。

肝叶型梗死病灶均呈楔形，边界清而平直，呈“直边界征”，均沿肝脏边缘分布、尖端指向肝门，其内血管影走行自然，病灶在T ₁WI呈低信号，在T ₂WI呈高信号。当梗死面积较大时，MRI均显示病变区域门静脉分支变细、高信号血栓形成，肝门附近蜂窝状血管影，提示侧支循环形成。增强扫描动脉期病灶内多无强化，部分边缘线样强化，但与CT相比，MRI无需增强即可直接观察到肝叶梗死中狭窄或闭塞、走行尚自然的血管影，易与恶性肿瘤等所致的血管推挤及侵犯相鉴别，也易观察到病灶周围侧支循环形成情况、邻近器官的病变等，在肝梗死诊断中有重要价值。

超声显示肝脏梗死部位回声均匀性减低，正常肝组织回声可相对增高，两者之间以门静脉矢状部为界，明显分为高、低回声图。正常肝组织内动静脉血流可显示，门静脉矢状部血流正常，梗死灶内动静脉血流均未显示。有时腹腔内可伴有少量积液，积液透声较差，内可见细弱点状回声。二维超声可显示肝脏实质灰阶改变，而彩色多普勒超声可以准确提示肝脏血流灌注情况，从而给予临床诊断提供依据。

肝梗死患者可无自觉症状。但可表现为短时间内上腹部疼痛，伴有发热和白细胞计数升高，黄疸，血清转氨酶水平短时间内急剧升高。血浆丙氨酸转氨酶升高可为临床诊断提供依据。本病确诊依赖于腹部增强CT及MRI检查。

肝叶型更多见于肝脏手术后（包括肝动脉化疗术）、肝脏巨大肿瘤及肝脏钝伤后，在原肝脏门脉血流灌注减少的基础上肝动脉受损可引起肝脏血流锐减，如果梗阻没有及时解除或侧支循环没有及时建立将导致肝脏实质的缺血坏死。肝叶型梗死表现为沿肝脏边缘的楔形低密度影，尖端指向肝门，边界清而平直，呈“直边界征”。

包膜下肝梗死较少见，可见于肝脏移植术后、肝脏钝伤及服用肝损伤性药物。

胆管周围梗死绝大多数见于肝脏动脉化疗后，常常由于化疗药物或碘油栓塞局部肝内胆管小动脉造成胆管周围肝脏组织缺血坏死而形成，典型表现为胆管外围分支状低密度影，其走行与受累胆管一致。

肝脏早期缺血并未引起坏死的病灶或梗死范围很小的病灶常容易遗漏。在一些不典型病例中，肝梗死很容易误诊为其他疾病，需鉴别诊断，特别是肝脓肿或胆管细胞癌。肝脓肿累及肝包膜的范围一般较少，其强化呈花环或蜂房状，周围有晕状水肿影是其特征性表现。肝叶型肝梗死需与缺血性肝炎鉴别，缺血性肝炎有心、肺功能衰竭，严重低血压、动脉低氧血压等原发疾病，而胆管细胞癌如果靠近肝包膜往往会凸出肝包膜，边缘可有分叶，结合病者临床表现应该可以做出正确诊断。如果难以鉴别，穿刺组织学检查可能有助于疾病的鉴别诊断。