三岁那年，我丧失了走路的能力。症状是逐渐出现的：有的时候，站起来会有点儿困难；有的时候，又缺乏平衡能力。但病情后来迅速恶化，稍微走几步都很困难，几乎无法上下坡和走楼梯。1990年4月一个星期五的下午，父母带我去巴斯市的皇家联合医院看腿。第二天早上，一名神经科医生就接诊了我。刚开始，医生怀疑是脊柱长了肿瘤，因此给我做了几天检查：拍X光片、验血、神经刺激，甚至还做了腰椎穿刺，抽取了脑脊液。最终的诊断结果排除了肿瘤，确诊为一种名叫“吉兰-巴雷综合征”（Guillain-Barré Syndrome，缩写为GBS）的罕见病。这种病因法国神经病学家乔治·吉兰（Georges Guillain）和让·亚历山大·巴雷（Jean Alexandre Barré）得名，是一种由免疫系统功能紊乱引起的疾病。免疫系统没能保护我的身体，反而掉转矛头开始攻击神经，引发瘫痪。

正如法国作家大仲马所说，有时候人类智慧的要义就体现在“等待和希望”这两个词上。于我而言，“等待和希望”便是医生开给我的药方。由于没有可以用来测试小孩子的小型家用设备，医生给了我父母一个派对上用的多彩喇叭，来检测我的呼吸力度。如果哪天我无法将喇叭吹开，就说明瘫痪已经蔓延到了负责吸气的肌肉上了。

我有一张那个时候的照片。照片里的我坐在祖父的大腿上，而他则坐在轮椅里。祖父25岁那年在印度感染了天花，自那以后就不能走路了。从我能记事起他就是如此。由于双腿不听使唤，他总是用一对粗壮的胳膊移动轮椅。在我患病期间，与祖父在一起的经历让我不至于对自己的新处境感到完全陌生。但我和祖父的情况也不尽相同：两种病虽然症状相同，但天花带来的残疾是永久性的，而吉兰-巴雷综合征尽管让人痛苦，却通常是暂时性的。

因此，父母和我都耐心等待，希望病情好转。那只喇叭一如既往地展开，而我也开始了漫长的康复过程。我父母告诉我，吉兰-巴雷综合征的英文缩写是GBS，这在英语里代表“慢慢好起来”的意思。12个月以后，我能走路了；又过了12个月，我能跑起来了。尽管如此，在后来的几年里，我的平衡能力还是有些问题。

随着症状的消失，我对这段过往的记忆也越来越模糊，仿佛这些事发生在遥远的过去，属于另外一段人生。我已记不清每次打针前父母拿巧克力哄我的场景。之后不久，哪怕是不打针的时候，我也不愿意吃巧克力，生怕吃了之后会给我打针。小学时和同学们玩“贴标签”游戏的记忆也早已远去，那时候我腿脚不好，总是追不上大家，所以我总得扮演追人的角色。患病之后的25年里，我从未跟别人提过吉兰-巴雷综合征。之后我念完了高中，考上了大学，获得了博士学位。吉兰-巴雷综合征这种病太罕见了，没有办法和人聊，没人知道吉兰是啥，巴雷又是谁。在那之后，我从未与人分享过我患病的故事，对于我来说，故事似乎已经结束了。

然而，故事并未就此结束。2015年我在斐济首都苏瓦再次遭遇了吉兰-巴雷综合征，但这一次却是以专业人士的身份遇上的。那年我正好到苏瓦去调查当地不久前发生的登革热疫情。登革热是蚊媒传染病，病毒经蚊子传播，时不时会出现在斐济这样的岛屿上。虽然登革热的症状通常很轻微，但严重时也会引发高烧，甚至住院。2014年初的几个月里，斐济有超过25 000人因疑似感染登革热而到医疗机构就诊，给医疗系统造成了沉重的负担。

说起斐济首都苏瓦，如果你脑中浮现的是阳光沙滩与海景办公室，那就大错特错了。与景区遍布的斐济西部不同，苏瓦是位于斐济主岛维提岛东南部的一个港口城市。该市的两条主路沿半岛两岸向南延伸并相连，像一块马蹄形的磁铁，中间区域经常下雨。有熟悉英国天气的当地人开玩笑说，斐济会让我有种回到英国老家的感觉。

另一个让我有“回家”感觉的原因很快也会出现，这个原因会勾起我更久远的记忆。在一次介绍会上，一位来自世界卫生组织的同事提到太平洋诸岛上最近不断有人患上吉兰-巴雷综合征。这太不寻常了。通常，每十万人中每年只会出现1~2例吉兰-巴雷综合征，但在太平洋诸岛的一些地区，却出现了十几甚至几十例之多。

没人找出过我患吉兰-巴雷综合征的原因。据说这种病与流感、肺炎或者其他一些疾病存在关联性，因此有时患这些病后会继发吉兰-巴雷综合征。但也有很多病例并没有明确的诱因。我的发病只是一个噪点，是人类健康宏图里的一个偶然事件。但2014—2015年该病在太平洋诸岛的暴发却是一个信号，拉美地区不久后出现的新生儿缺陷潮也是如此。

隐藏在这些信号背后的是寨卡病毒。这种病毒因乌干达南部的寨卡森林得名。寨卡病毒是登革热病毒的“近亲”，1947年在寨卡森林的蚊子体内首次被发现。在当地语言中，“寨卡”是“过度生长”的意思。正如这个名字描述的那样，寨卡病毒后来从乌干达传播到了塔希提岛、里约热内卢以及其他更遥远的地方。2014年和2015年在太平洋诸岛和拉丁美洲出现的这些信号会逐渐变得更加清晰。研究人员发现了越来越多的证据，证明寨卡病毒感染与神经系统疾病存在关联，而且除了吉兰-巴雷综合征外，寨卡病毒还能引发孕期并发症。最令人担心的并发症是小头畸形：患儿的脑小于正常儿童，颅骨因此也比同龄人小。这种病会导致一系列严重的健康问题，包括癫痫和智力障碍。

2016年2月，由于担心寨卡病毒可能导致新生儿小头畸形，世界卫生组织宣布寨卡病毒疫情为“国际关注的突发公共卫生事件”（缩写为PHEIC）。早期的研究发现，每100个孕期感染寨卡病毒的病例中，会有1~20名患有小头畸形的婴儿出生。虽然后来小头畸形成了人们对寨卡病毒的最大担忧，但最先引起卫生部门和我个人对寨卡病毒关注的是吉兰-巴雷综合征。2015年，我坐在苏瓦的临时办公室里，突然意识到，虽然我童年的很长一段时间都笼罩在吉兰-巴雷综合征的阴影下，但我对这种病却知之甚少。这种无知主要是我自己的原因，当然，也有我父母的因素：吉兰-巴雷综合征有可能致死这件事，他们瞒了我很多年，我完全理解他们的这种做法。

与此同时，医学界正面临着更深层次的无知。寨卡病毒引发了很多疑问，医学界能回答的却寥寥无几。流行病学家劳拉·罗德里格斯在2016年初写道：“科学家几乎从未遇到过如此紧急且又知之甚少的全新科研课题。”对我来说，第一个挑战是想办法搞清楚寨卡病毒暴发的动力学。寨卡病毒的传播性有多强？疫情暴发的特点是否与登革热疫情相似？大概会有多少人被感染？

为了回答这些问题，我们的研究小组开始研究疫情暴发的数学模型。这些方法目前被广泛应用于公共卫生和其他一些领域。但这些模型源自何处？又为什么有效？这得从1883年说起。这是一个年轻军医、一个水箱以及一个愤怒的参谋之间的故事。

罗纳德·罗斯想长大后成为一名作家，但父亲却坚持让他进医学院学习。在伦敦圣巴塞洛缪医院学医期间，罗斯把大量的时间花在了诗歌、戏剧和音乐上。等到1879年参加执业考试时，两门考试中他只通过了外科一门。这意味着他无法加入当时的驻印医务部队，而这是他的父亲希望他从事的职业。

由于无法执业，罗斯在随后的一年中应征当了驻船医师，一整年都航行在大西洋上。最终，他勉强通过了剩余的一门医学考试，并于1881年加入了驻印医务部队。在马德拉斯待了两年后，罗斯于1883年9月被派往班加罗尔担任驻军医师（Garrison Surgeon）。从一个过着惬意生活的殖民者的角度来讲，班加罗尔是一个集阳光、花园、别墅于一身的城市，日子逍遥自在，唯一的问题是蚊子。罗斯的新别墅比其他的部队住宅更容易招蚊子，他怀疑这与窗外的水箱有关：水箱周围整天都有大量的蚊子在飞。

罗斯的解决办法是掀翻水箱，破坏蚊子繁殖的场所。这种方法貌似奏效了：没有了死水，蚊子少了很多。受这次成功的启发，罗斯于是问部队的参谋，是否可以把其他的水箱也挪走。罗斯还觉得，既然都开始干了，为什么不把散落四周的瓶瓶罐罐也都清理掉？如果蚊子失去了繁殖的场所，它们自然就只能离开这里。但参谋对此却丝毫不感兴趣。罗斯后来回忆道：“参谋对我的想法嗤之以鼻，拒绝让士兵这么做。他说打破自然秩序的做法不可取，既然上帝出于某种原因创造了蚊子，我们就有义务容忍它们的存在。”

这是罗斯第一次做与蚊子有关的实验，此后的一生中，他都会做跟蚊子有关的分析研究。他第二次做与蚊子有关的研究是在十多年后，引发这项研究的原因是在伦敦的一场谈话。1894年，罗斯返回英国休假一年。与上次回来相比，伦敦城发生了很大的变化：伦敦塔桥建成了，首相威廉·格莱斯顿刚刚辞职，英国第一家电影院即将开张。但回到伦敦后，罗斯的心思却在别处上：他想尽快了解疟疾研究的最新进展。在印度，人们经常患疟疾，导致发烧、呕吐甚至死亡。

疟疾是人类已知最古老的疾病之一。事实上，自从有了人类以来，疟疾可能便与我们相伴。但“疟疾”这个名字却是起源于中世纪的意大利。在意大利语中，“疟疾”一词的意思是“糟糕的空气”。在当时，发热的病人常常将自己的病情归咎于“糟糕的空气”。“疟疾”这个名字沿袭了下来，将患病归咎于空气状况的做法同样如此。虽然疟疾的病因最终被追溯到一种名为“疟原虫”的寄生虫上，但在罗斯回英国休假时，疟疾传播的原因仍然是个谜。

在伦敦期间，罗斯拜访了圣巴塞洛缪医院的生物学家阿尔弗雷多·坎特哈克（Alfredo Kanthack），希望从他那儿了解一些因为待在印度落下的医学进展。坎特哈克说，如果罗斯想多了解一些疟原虫等寄生虫的知识，他可以去和帕特里克·曼森（Patrick Manson）医生聊一聊。曼森曾在中国南方专门做过几年寄生虫研究。在那里，他发现了当地人是如何被一类名为“丝虫”（filariae）的寄生虫感染的。这些寄生虫非常小，能够进入人体的血液中并感染淋巴结，导致淋巴液在体内淤积。很多重症患者的四肢能够肿大到正常大小的数倍，医学上称之为“象皮病”。曼森不仅发现了丝虫是如何导致象皮病的，还证明了当蚊子叮咬感染者时，可将感染者体内的丝虫一并吸入体内。

曼森邀请罗斯参观自己的实验室，教他如何在感染者体内寻找疟疾等疾病的病原体，还将他在印度期间错过的医学研究论文拿给他看。罗斯后来回忆说：“我经常去拜访他，从他那里获益良多。”一个冬日的下午，曼森和罗斯走在牛津街上，曼森忽然说出了一句改变罗斯职业生涯的话。“你知道吗？”他说，“我构想出了一个理论：蚊子不仅可以传播丝虫病，还可以传播疟疾。”

很长时间以来，其他文明也曾猜测蚊子和疟疾之间存在某种潜在的联系。英国地理学家理查德·伯顿（Richard Burton）曾提到，在索马里，人们认为被蚊子叮咬会导致致命的高烧。不过伯顿自己并不认可这种说法，他在1856年写道：“这种迷信的说法很可能是因为蚊灾和高烧在同时暴发而出现的。”人们尽管并不清楚疟疾的病因，但还是研究出了一些治疗疟疾的方法。公元4世纪，中国学者葛洪曾记载青蒿可以起到退烧作用，而在现代，治疗疟疾正是依赖于青蒿提取物。（其他的方法没有青蒿有效。例如，在古罗马，人们用“阿布拉卡达布拉”的咒语来驱除疟疾。）

罗斯之前听人说过蚊子和疟疾可能存在某种关联，但曼森是第一个真正说服他接受这种观点的人。曼森认为，蚊子吸食人血时会将各种微小的寄生虫吸入体内，疟原虫很可能就是通过这种方式进入蚊子体内的。这些寄生虫在蚊子体内繁殖，之后又通过某种方式进入人体。曼森认为饮用水可能是引发感染的源头。在回到印度后，罗斯开始对这种想法展开实验。如果是在今天，罗斯的这些实验是不太可能通过伦理委员会的审查的。首先，他让蚊子吸食一名疟疾患者的血，然后让蚊子在一瓶水中产卵。蚊卵孵化后，他花钱雇了三个人，让他们喝掉了这瓶水。令他失望的是，这三个人都没有患上疟疾。那么疟原虫是如何进入人体的呢？

最终，罗斯写信给曼森，提出了一个新的理论：疟疾可能是通过蚊子叮咬传播的。在叮人的时候，蚊子会向人体注入一定量的唾液，也许这足以让疟原虫趁机进入人体？由于没能招募到足够多的志愿者展开研究，罗斯只能用鸟来做实验。他捕捉了很多蚊子，让这些蚊子吸食一只染上了疟疾的鸟的血，然后再让这些蚊子去叮咬健康的鸟，这些健康的鸟随后也染上了疟疾。罗斯最后还解剖了一只感染了疟疾的蚊子，并在它的唾液腺里发现了疟原虫。在发现了疟疾真正的传播途径后，他才意识到自己之前的理论猜想有多么荒唐可笑。“人和鸟都不会到处去找死掉的蚊子吃。”他告诉曼森。

1902年，由于在疟疾研究方面的贡献，罗斯获得了诺贝尔生理学或医学奖，他的发现是第二项被授予诺贝尔奖的医学研究。曼森虽然对罗斯的发现有贡献，但并没有与罗斯一起分享这项荣誉。他是看到报纸后才知道罗斯获奖这件事的。曾经关系亲密的师徒从此分道扬镳，逐渐成了针锋相对的仇人。罗斯虽然是一名出色的科学家，但作为同事，却是一个不怎么好相处的人。他曾多次陷入与学术竞争对手的纠纷中，还常常卷入官司。1912年，罗斯甚至威胁要起诉曼森诽谤，理由令人哭笑不得：曼森为一位将接任罗斯教授职位的学者写了推荐信，信中不乏溢美之词。但曼森并没有与罗斯辩驳，反而向他道歉。“只有两个人都是傻子才会选择吵架。”曼森后来写道。

罗斯在没有曼森的情况下继续研究疟疾。在这一过程中，他会为自己的固执己见找到新的发泄口，也会遇到很多全新的对手。在发现了疟疾的传播途径后，他想证明疟疾的传播是可以被阻断的。

在过去，疟疾的传播范围比今天要广很多。从奥斯陆到安大略，疟疾曾肆虐欧洲和北美大陆几个世纪之久。即使在17—18世纪，气温因小冰期（Little Ice Age）有所下降，寒冬之后人们仍要面临蚊子肆虐的夏季。在很多温带地区，疟疾是地方性流行病，传播不断，并且每年都有比较固定的新发病例。在8部莎士比亚的戏剧中，都提到了“ague”一词，也就是疟疾在中世纪的名称。几个世纪以来，位于伦敦东北方向的埃塞克斯盐沼一直因频发疟疾而闻名，罗纳德·罗斯在念书时便诊治过一名在那里感染疟疾的妇女。

在确定了蚊子与染上疟疾的关系后，罗斯提出，消灭蚊子是控制疟疾的关键。他在印度积累的经验（比如在班加罗尔做过的水箱实验）告诉他，降低蚊子数量是可以实现的。但罗斯的这个想法与当时普遍的认知相悖。当时的人们认为，不可能把蚊子消灭得一只不剩，因此总会有蚊子存活下来，这就意味着仍然有疟疾传播的潜在可能。罗斯承认总会有蚊子存活下来，但他依然相信可以阻断疟疾的传播。从弗里敦（Freetown）到加尔各答，人们普遍对罗斯的建议置之不理，甚至还有人因此取笑他。罗斯后来回忆道：“我提出在城镇采取灭蚊措施，但收获的只是大家的嘲笑，人人都在嘲笑我。”

1901年，罗斯带队前往塞拉利昂，实验自己的控蚊措施。他们清理了大量的瓶瓶罐罐，并在蚊子繁殖较多的积水中喷洒灭蚊药。罗斯回忆说，他们将各处的坑都填平了，因此路面上不会有积水。最后的效果非常好：当罗斯一年后再次来到塞拉利昂时，蚊子比之前少多了。尽管如此，他还是提醒当地的卫生部门，只有继续采取管控措施才能维持现有的成果。这项实验的资金来自一位富有的格拉斯哥捐助人，可惜的是，在资金用光后，人们对这件事的热情也大减，蚊子数量再次回升。

第二年，罗斯成功说服苏伊士运河公司（Suez Canal Company）采纳他的控蚊措施，说服过程也比之前顺利得多。在埃及城市伊斯梅利亚（Ismailia），每年有大约2 000人感染疟疾。在进行了大规模的灭蚊行动后，年感染人数下降到了100人以下。在其他地方，灭蚊行动也被证明有效。19世纪80年代，在法国人开凿巴拿马运河期间，有数千名工人死于疟疾和黄热病（另一种蚊媒传染病）。1905年，美国接管了巴拿马运河的修建项目，并在陆军上校威廉·戈格斯（William Gorgas）的监管下进行了大规模的灭蚊行动，运河最终得以建成。与此同时，在美洲南部的巴西，奥斯瓦尔多·克鲁兹（Oswaldo Cruz）和卡洛斯·查加斯（Carlos Chagas）两位医生也在开展抗疟运动，希望减少该病在建筑工人中的发病率。

虽然这些项目都取得了成效，但很多人仍然对灭蚊行动持怀疑态度。因此，罗斯需要一个更有力的理由来说服自己的同行。为了找到这个理由，罗斯最终采用了数学方法。他早年在驻印医务部队服役时就自学过数学，而且学到了很高的水平。罗斯心里有着艺术家的一面，非常欣赏数学令人惊叹的美。他后来说：“一个得到证明的命题就像一幅布局完美的图画，无穷级数则像一首永不停歇的奏鸣曲。”当意识到自己有多喜欢数学时，罗斯很后悔在学校时没有好好学习数学。他已经在医学之路上走了相当长的一段时间，没有办法再转向了。对于一名医学工作者，数学到底能发挥什么作用？根据罗斯的记述，他当时的感觉是“就像一个已婚男人看上了某位美女，内心热情似火却又无法企及”。

虽然罗斯暂时搁置下了自己对数学的喜爱，但在发现蚊子和疟疾的潜在关联后，他又开始求助于数学。这一次，他找到了将自己的数学爱好应用于专业工作的途径。在当时，罗斯面临的一个关键问题是，在不消灭所有蚊子的情况下，有没有可能控制疟疾？为了找到这个问题的答案，罗斯设计了一个简单的疟疾传播概念模型。首先，他要计算出特定地理区域内每个月的疟疾平均感染人数，这意味着将疟疾传播过程分解成不同的基本构成要素。罗斯认为，疟疾要传播，本地区内至少要有一个人已经感染了疟疾。举个例子，如果一个1 000人的村庄里有1人感染了疟疾，疟疾要从这个人传给另外一个人，必须要有按蚊（Anopheles）叮咬这个病人。罗斯假设，每4只蚊子当中，只有1只能成功叮咬到人。如果这个地区有48 000只蚊子，那么就有12 000只蚊子能叮咬到人。由于该地区的1 000个人中只有1个人感染了疟疾，因此这12 000只蚊子中有12只叮咬到了这个病人，并成功将疟原虫吸入体内。

疟原虫在蚊子体内繁殖需要一定的时间，因此这些感染了疟疾的蚊子得存活足够长的时间才能具备传染能力。罗斯进一步假设，每3只蚊子中只有1只能活那么久，这就意味着在这12只蚊子中，到最后只有4只能获得传染能力。根据开始的假设，这4只蚊子中只会有1只成功吸食人血，这意味着只有1只蚊子能够传染疟疾。罗斯的计算表明，即使该地区有48 000只蚊子，平均也只能导致1个人感染疟疾。

如果该地区有更多蚊子或者更多染上疟疾的病人，按照上述逻辑，每个月就会有更多的人感染疟疾。然而，还有一个过程会起到相反的效果：罗斯估计，有20%的疟疾病人会在一个月内康复。这意味着疟疾要在该地区持续流行，感染过程和康复过程要达到某种平衡。如果康复的速度超过了感染的速度，那么患病人数最终会下降为零。

这便是罗斯理论的核心。要控制疟疾的传播，无须将所有蚊子都消灭。他提出了关键蚊子密度（critical mosquito density）的概念，一旦蚊子数量降到该水平以下，疟疾就会自己慢慢销声匿迹。正如罗斯所说：“只有当社区中有足够多的按蚊存在，导致新感染人数多于康复人数时，疟疾才能在该社区中持续存在。”

在他1910年出版的著作《疟疾的预防》（The Prevention of Malaria）中，罗斯承认有的读者可能不太理解他的计算过程，但他相信读者会重视计算得出的结论。他写道：“读者应该仔细研究一下这些观点，即使他们的数学知识已经忘得差不多了，这些内容理解起来也不会有太大困难。”遵从数学界的惯例，罗斯将自己的发现称为“蚊子定理”。

罗斯的分析不仅表明疟疾的传播是可以被控制住的，同时还包含了一个更深层次的理念，这个理念会让我们对传染病的看法发生翻天覆地的变化。罗斯认为，对疾病的分析有两种方法，分别是描述法（descriptive method）和机制法（mechanistic method）。在罗斯那个年代，大部分研究使用的方法是根据描述性的信息来进行推理：从现实数据着手，归纳反推出可预测的模式（predictable pattern）。威廉·法尔（William Farr）对19世纪30年代末发生在伦敦的一次天花疫情的分析就采用了这种方法。法尔是一名在政府部门工作的统计员，他发现感染人数在刚开始时增长非常快，但增长速度随后逐渐放缓。感染人数最终达到峰值，接着便开始下降，并且下降的趋势与增长阶段的趋势几乎完全对称。利用病例的相关数据，法尔绘制出了一条描述疫情发展趋势的曲线。他后来发现，1840年暴发的另一次疫情也基本符合这一趋势。在他的分析中，法尔并没有为疾病的传播规律提供解释，也没有提到传染速度或者康复速度。这并不令人惊讶，因为在法尔的年代，人们压根不知道引发天花的是一种病毒。法尔的方法关注的是疫情以何种趋势发展，而不是这种趋势背后的原因。

与法尔不同，罗斯采用的是机制法。法尔的描述法首先采集数据，然后找出可以描述数据趋势的模式。而罗斯首先做的则是找出影响疾病传播的主要过程。利用掌握的疟疾知识，罗斯对疟疾的感染途径、传播途径以及患者的康复时间进行了阐释。他用数学公式总结出了一个疟疾传播的概念模型，并用这个模型来分析和预测疫情未来的发展趋势。

由于他的分析中包含对疟疾传播过程的具体假设，因此罗斯可以对其进行微调，看看如果条件改变的话会有什么情况发生。灭蚊行动会带来什么效果？如果传染速度下降的话，这病要多久才会销声匿迹？罗斯的方法能帮助他向前看，思考“如果……将会怎样？”的问题，而不像描述法那样仅仅从现有的数据中寻找规律。虽然其他学者此前也做过这类尝试，但罗斯成功地将自己的想法凝聚成了一个清晰、普遍的理论。他展示了如何运用动态方法来研究疫情，将疫情视作一系列相互作用的动态过程，而不是一些静态的模式。

描述法和机制法一种向后看，一种向前看，理论上应该最终得出相同的结论。以描述法为例，在拥有充足的现实数据后，这种方法应该能够估测出灭蚊的效果。不管是推倒水箱还是以其他方式灭蚊，我们都可以观察到这一结果。同样，在理想情况下，罗斯通过数学分析得出的预测结果也应该与这些措施的实际效果相吻合。如果某种控蚊策略真有效的话，这两种方法应该都能证明其有效性。两种方法的区别在于，如果使用机制法，我们不需要真的推倒水箱，然后再观察其可能带来的效果。

有人当然会觉得罗斯的这种数学模型非常晦涩复杂。但是从本质上讲，模型是对现实世界的简化，用来帮助我们理解特定情况下到底会发生什么。对于我们无法用实验方法来回答的问题，使用机制法格外有效。如果卫生部门想知道自己的疾控措施效果如何，他们是无法回到过去，然后让疫情重演一遍的。同样，如果他们想知道未来发生的疫情会是什么情况，他们也不可能故意释放新的病毒，然后观察病毒的传播。模型赋予了我们在不干预现实世界的前提下研究疫情的能力。通过模型，我们可以探索疾病的传播、患者的康复等因素将如何影响疫情的扩散。我们还可以向模型中引入灭蚊、注射疫苗等防控措施，然后观察这些措施在不同情况下的效果如何。

20世纪早期，罗斯需要的正是这种方法。在他宣称按蚊会传播疟疾后，很多同行并不相信灭蚊有助于控制疟疾疫情。在这一点上，描述性分析就遇到了困难，因为如果一项措施没有实际使用的话，就很难评估其效果。然而，基于他的新模型，罗斯坚信长期灭蚊一定会有效果。对他来说，下一个挑战是说服其他人相信自己。

从现代角度来看，这么多人反对罗斯的观点，简直不可思议。虽然流行病学当时在不断进步，科学家也在开创新方法来分析疾病的模式，但在对疟疾的看法上，当时的医学界却与罗斯观点相左。从根本上讲，这是双方在科学哲学层面上的冲突。当时的大部分医生都从描述法的角度来看待疟疾，他们更看重的是对疫情加以分类而不是数学计算。而罗斯大胆地提出了需要将疫情背后的过程定量化的想法，他在1911年写道：“流行病学实际上是一门数学学科，如果能将更多的精力投入到流行病的数学研究中去，我们会少犯很多幼稚的错误，对疟疾的研究便是如此。”

灭蚊措施直到很多年后才被广泛采纳，罗斯没能活到目睹疟疾患病人数大幅下降的那一天。直到20世纪50年代，疟疾才从英格兰销声匿迹，直到1975年才从欧洲大陆消失。虽然罗斯的观点后来逐渐流行起来，但对于耽搁了很长时间才被接受，他仍深感痛心。他曾写道：“人类需要至少十年才能理解一个新的观点，不管这个观点多么重要、多么简单。”

当然，做出这些实际贡献的并不只有罗斯一人。1901年，罗斯带队去塞拉利昂，队伍中有个名叫安德森·麦肯德里克（Anderson McKendrick）的年轻人。他来自格拉斯哥，刚获得医师资格。麦肯德里克在驻印医务部队考试中获得了第一名的好成绩，计划从塞拉利昂返回后就去印度的新工作岗位报到上班。在回英国的船上，麦肯德里克和罗斯详细探讨了疾病传播的数学逻辑。在随后的几年里，两人不断交流想法。最终，麦肯德里克学习了许多数学知识，并将罗斯的分析方法发扬光大。1911年8月，他告诉罗斯：“我已拜读您的大作，正在尝试用微分方程得出同样的结论，但这事儿很难，我得扩充自己多方面的数学知识。我不知道自己能否得到想要的结果，但人总要不断超越自我。”

麦肯德里克后来对卡尔·皮尔逊（Karl Pearson）等统计学家持严厉的批评态度，他认为这些统计学家太依赖于描述性分析，却不采用罗斯的机制法。有一次，麦肯德里克读到一篇有关疟疾感染的分析论文，但这篇文章存在缺陷。他随后告诉罗斯：“皮尔逊之流总能把研究做糟，我不支持他们，也不认可他们的方法。”传统的描述法曾是医学的一个重要部分，现在依然如此，但这类方法在理解疾病的传播过程方面存在局限性。麦肯德里克相信，疫情分析的未来是用更动态的方式来思考问题。罗斯认同他的观点，他曾告诉麦肯德里克：“我们应该建立一门新的学科。先由我们俩来打开这门学科的大门吧，其他喜欢它的人随后就可以进来了。”

1924年的一个夏夜，在威廉·科马克（William Kermack）做实验时，化学反应引发了爆炸，腐蚀性的碱溶液喷溅进了他的眼睛。科马克是一位受过正规训练的化学家，正在探索研究脑脊液的常用方法。当晚，他独自一人在爱丁堡皇家内科医师学会（Royal College of Physicians）的实验室工作。爆炸后他在医院接受了两个月治疗，这次事故让这位26岁的化学家彻底失明了。

住院期间，科马克让朋友和护士读数学书给他听：在得知自己再也看不见后，他尝试用另一种方式来获取信息。科马克有超强的记忆力，通过心算就能解决数学问题。他的同事威廉·麦克雷（William McCrea）曾评价说：“科马克不用纸笔就能做很多事情，这非常不可思议。”

出院后，科马克继续从事科学研究，但研究重点转向了其他领域。他放下了自己的化学实验，开始研究新的项目。具体来说，他开始和安德森·麦肯德里克一起研究数学问题，后者当时已经是爱丁堡实验室的负责人了。在印度服役了近20年后，麦肯德里克于1920年离开驻印医务部队，举家搬到了苏格兰。

科马克和麦肯德里克一起，将罗斯的观点扩展到了对流行病的普遍性研究中。他们的焦点一直集中在流行病研究中一个最重要的问题上：流行病结束的原因是什么？两人注意到，当时有两种比较流行的解释。第一种解释认为，是易感人群逐渐减少进而消失，导致了传播停止；第二种解释则认为，这是因为随着疫情的发展，病原体本身的传染性会越来越弱。后来的研究发现，在大多数情况下，这两种解释都是错误的。

和罗斯的做法类似，科马克和麦肯德里克首先建立了疾病传播的数学模型。为了简化问题，他们的模型假设一个群体中的人是随机混合的，就像摇晃装在罐子里的玻璃弹珠一样，一个人遇到任意另一个人的概率是相等的。在这个模型中，最早会有几个人感染疾病，此时其他所有人都是易感者。一旦有人病愈康复，这个人就对疾病产生了免疫力。因此，基于不同的人与疾病的关系，我们可以将人群分为三组：

根据这三组人群名字的英文首字母，人们通常将这个模型称为“SIR模型”。举例来说，假如一个流感患者进入一个由10 000人组成的人群中，我们可以用SIR模型来模拟疫情，得到以下趋势：

由于刚开始时只有一个病例，因此模拟的疫情需要一段时间才会显著发展，但疫情仍然在50天后达到了顶峰。到第80天时，疫情彻底结束了。值得注意的是，在疫情结束时仍然存在易感人群。如果每个人都被感染的话，这10 000人最终都会进入“康复者”这个群体。但科马克和麦肯德里克的模型显示，上述这种情况不会发生，事实上在所有人都感染前，疫情就会结束。他们写道：“通常来讲，一场疫情会在所有易感者都被感染前就结束。”

为什么不是所有人都被感染呢？原因在于疫情中期有一个过渡过程。在疫情早期，易感人群非常庞大。因此，每天的感染人数大于康复人数，疫情会不断恶化。然而随着时间的推移，易感人群会逐渐缩小。当易感人群足够小时，局势便会出现反转：每天的康复人数大于新增的感染人数，因此疫情开始消退。虽然这时仍然有易感者，但是易感者的数量非常少，传染者可能在与易感者接触前就已经康复了。

为了明晰地阐述这种效应，科马克和麦肯德里克用SIR模型再现了1906年印度孟买一场鼠疫的暴发过程。在这个模型中，病原体的传染性不随时间的变化而变化，导致疫情起伏的是易感者的人数以及传染者的人数的变化情况。

关键变化发生在疫情高峰期的时候，对鼠疫有免疫力的人这时已经非常多，易感人数则变得较少，因此感染人数无法再继续增长，而是开始掉头走下坡路。

当免疫人数多到可以阻止疾病传播的时候，我们就说这个群体获得了“群体免疫”。这个术语是由统计学家梅杰·格林伍德（Major Greenwood）上尉在20世纪初提出的。心理学家曾用“群体本能”（herd instinct）这个词来描述那些以集体而非个体为单位行动的群体。与之相似，群体免疫指的是，虽然群体中的某些个体仍然是易感者，但作为一个整体，这个群体可以阻断某种疾病的传播。

群体免疫的概念会在几十年后流行起来，因为人们逐渐意识到，这是一种遏制疾病传播的有力武器。在一场疫情中，感染了疫病的人，自然就不再属于易感人群。而在很多疫情中，卫生部门可以通过人为接种疫苗的方式使人们不再属于易感人群。罗斯曾说过，不用杀灭所有蚊子就能控制住疟疾。同样，无须给所有人都接种疫苗就能实现群体免疫，进而控制住疾病的传播。在一个人群中，往往会有一些人无法接种疫苗（比如新生儿或者有免疫系统缺陷的人），群体免疫不仅能够保护接种了疫苗的人，同时也能保护这些没有接种的人。如果某种疾病可以通过接种疫苗来防控，那么很有可能也可以将其从人群中根除。正因为如此，群体免疫的概念现在已经成为流行病学理论的核心要义。正如流行病学家保罗·费恩（Paul Fine）所说：“群体免疫这个概念有一种特殊的吸引力。”

除了研究流行病结束的原因外，科马克和麦肯德里克还对看似随机暴发的疫情很感兴趣。通过分析他们建立的模型，两人发现，疾病的传染对病原体以及人群的某些特点的细微差异非常敏感。这也解释了为什么有的大规模疫情看上去像是突然凭空出现的一样。根据SIR模型，传染病暴发需要同时具备三个要素：传染性足够强的病原体、人与人之间的充分互动（interaction），以及足够大的易感人群。在群体免疫的阈值上下，这些要素的微小改变就可能导致结果大不相同，从几个病例发展成疫情大暴发。

2007年初，密克罗尼西亚的雅普岛（Yap）暴发了有报道记载的首次寨卡疫情。在此之前，只有14人感染过寨卡病毒，他们分散在乌干达、尼日利亚、塞内加尔等地。但雅普岛的这次疫情却有所不同，呈暴发式发展，岛上大部分人都感染了病毒，这完全出乎意料。很显然，这种来自寨卡森林的罕见病毒进入了一个全新的时代。流行病学家马克·达菲（Mark Duffy）及其同事在疫情报告里总结道：“公共卫生部门需要认识到寨卡病毒进一步扩散传播的风险。”

在雅普岛，大家过去对寨卡病毒更多是感到好奇，并不认为这种病毒会对人构成重大威胁。虽然很多人发热或起皮疹，但没人因此住院。然而，当病毒在2013年传到法属波利尼西亚面积较大的岛屿时，情况发生了改变。在随后暴发的疫情中，有42名吉兰-巴雷综合征患者被送往塔希提岛北岸的帕皮提（Papeete）城市中心医院治疗。这些吉兰-巴雷综合征病例突然出现的时间比寨卡疫情暴发的时间略晚，这与我们的预测一致，因为这种病的症状通常在感染几个星期后才会出现。当地的科学家凡迈·曹劳缪（Van-Mai Cao-Lormeau）及其同事后来发现，几乎所有吉兰-巴雷综合征患者都曾在近期感染过寨卡病毒，这才证实了两种病之间存在联系。与雅普岛的疫情相似，法属波利尼西亚的疫情规模非常大，大部分人都被感染了寨卡病毒。疫情暴发的时间也比较短，大部分病例都出现在几周内。2014—2015年，我们的团队曾用数学模型分析过太平洋诸岛上的登革热疫情，这一次，我们决定将精力放在寨卡病毒上。疟疾是通过按蚊传播的，这种蚊子身体呈灰色，能飞好几公里，从而把疟疾传到其他地区。而登革热和寨卡病毒是通过伊蚊（Aedes）传播的，这种蚊子身上长有斑纹，不喜欢飞（在拉丁语中，伊蚊的意思是“家里的蚊子”）。因此，只有被感染的人从一个地方迁移到另一个地方时，才会把疫情传到其他地区。

当我们试图用模型模拟来再现法属波利尼西亚寨卡病毒的暴发趋势时，我们意识到，此次暴发的传染速度一定非常快，快到与登革热疫情类似的程度，因为只有这样才可能导致当时迅猛发展的疫情。在每次传播过程中，病毒必须先从一个人传到蚊子身上，然后才能传给另一个人。在把这种传播过程中的延迟也纳入考虑后，如此短的疫情暴发时间就显得更加特别了。

在分析法属波利尼西亚寨卡病毒的传播速度时，我们还估算了2013年10月第一批病例出现时大概的感染人数。我们的模型显示，那时法属波利尼西亚已经有数百人感染，这意味着病毒很可能在几周甚至几个月前就来到了这里。这个结果后来与另一个疑问产生了关联：寨卡病毒是如何到达拉丁美洲的？巴西于2015年5月报告了第一起寨卡病例。对于这种传染病是被谁以何种方式带到南美大陆的，当时存在很多猜测。早期的一个猜测指向了2014年六七月份在巴西举行的国际足联世界杯，这场赛事吸引了来自全球各地的300多万球迷。另一种可能则是2014年8月在里约热内卢举行的瓦阿独木舟赛（Va’a sprint canoe championship），这场赛事虽然规模比世界杯小，但却有一支来自法属波利尼西亚的参赛队伍。上述两种解释哪一种可能性更大呢？

在进化生物学家努诺·法里亚（Nuno Faria）及其同事看来，这两种解释都不太好。基于2016年拉美地区寨卡病毒的基因多样性状况，他们认为寨卡病毒进入拉美地区的时间要早很多：这种病毒很可能在2013年中段至下半年就已经袭击南美大陆了。虽然这一时间早于独木舟赛和世界杯，但正好与国际足联联合会杯的举办时间一致，即2013年6月。更重要的是，法属波利尼西亚也是参赛者之一。

然而，这个理论中存在一个时间差：联合会杯足球赛的举办时间比法属波利尼西亚第一批寨卡病例的报告时间早5个月。如果真如我们的模型分析的那样，寨卡疫情在法属波利尼西亚的暴发时间早于2013年10月，那么寨卡病毒在当年夏天就传入了拉美地区这一点就不是不可能。（当然，我们必须谨慎，不能硬把寨卡疫情归因于某个体育赛事。疫情暴发也可能是其他原因导致的，比如，2013年的某一天，一个来自太平洋上某个岛屿的普通人登上飞机，把病毒带到了巴西。）

除了分析已发生的疫情外，我们还可以用数学模型来预测疫情未来的情况。对于在疫情期间面临决策难题的卫生部门来讲，这种方法非常有用。加勒比地区的马提尼克岛（Martinique）就曾在2015年12月遇到过这种难题。当时岛上暴发了寨卡疫情，当地政府面临着一个巨大的问题：是否有能力救治入院的吉兰-巴雷综合征患者。如果病人出现了肺功能衰竭，就必须给病人上呼吸机。马提尼克当时有38万人口，却只有8台呼吸机，呼吸机够吗？

为了解答这个问题，巴黎巴斯德研究所（Pasteur Institute）的研究人员建立了一个寨卡病毒的传播模型。他们想利用这个模型搞清楚一个关键问题：疫情的总体趋势将会如何发展。如果一名吉兰-巴雷综合征患者上了呼吸机，这台呼吸机通常会被连续占用好几周。因此，如果疫情在短时间内达到高峰，当地医疗系统很可能就会被挤爆。如果疫情时间较长并且发展比较平缓，就不会出现这种情况。由于马提尼克在疫情之初病例并不多，因此研究团队刚开始时使用了法属波利尼西亚的数据作为出发点。在2013—2014年法属波利尼西亚报道的42例吉兰-巴雷综合征患者中，有12人需要使用呼吸机。根据巴斯德研究所的模型，马提尼克可能会遇到很大的麻烦：如果马提尼克的疫情与法属波利尼西亚的疫情走势一致，该岛将很可能需要9台呼吸机，比现有数多1台。

幸运的是，马提尼克的疫情走势并不相同。后来的数据清楚地表明，病毒的传播速度并没有法属波利尼西亚疫情中那么快。巴斯德研究所的研究人员据此预测，在疫情的高峰期，大约会有3名吉兰-巴雷综合征患者需要使用呼吸机。研究人员预计，即使在最糟的情况下，7台呼吸机也足够了。事实证明，他们对呼吸机需求上限的预测是正确的：在疫情高峰期，一共有5名吉兰-巴雷综合征患者使用了呼吸机。疫情期间，一共出现了30起吉兰-巴雷综合征病例，其中2人死亡。要是没有充足的医疗设施的话，结果可能会糟糕很多。

这些关于寨卡疫情的研究反映了罗斯的方法是如何影响我们对传染病的理解的。从预测疫情的走势到评估防控措施，机制分析模型已经成为当今传染病研究的关键领域。使用这些模型，研究人员可以帮助卫生部门应对疟疾、寨卡、艾滋病、埃博拉等各种疫情，惠及的地域甚至包括一些偏远岛屿和战乱地区。

如果罗斯能看到自己的观点如今有如此大的影响力，一定会非常高兴。尽管他因发现蚊子可以传播疟疾获得了诺贝尔奖，但他并不觉得这是自己一生中最大的成就。他曾写道：“在我看来，我的主要工作是证实了传染的普遍原理。”他这里说的“传染”并不仅仅指疾病的传染。

虽然科马克和麦肯德里克后来把罗斯的蚊子原理扩展应用到了其他传染病领域，但罗斯却有着更大的雄心和抱负。在第二版的《疟疾的预防》中，他写道：“在生物体遇上的诸多事件中，传染病只是其中之一罢了，我们应该关注的是事件发生的普遍法则。”罗斯建议用一种“事件发生的理论”（Theory of Happenings）来描述受到某种疾病或事件影响的人数随时间变化的规律。

罗斯认为，事件主要可以分为两类。第一类事件对人的影响是独立的，这类事件发生在你身上后，并不会增加或降低随后发生在其他人身上的概率。根据罗斯的观点，这类事件包括没有传染性的疾病、事故或者离婚等。举一个例子，假如现在出现了一种随机发生的事件，刚开始时人群中没有人受到过这种事件的影响。如果每人每年受到这个事件影响的概率相同，并且一旦受到影响就将终生如此，那么我们会看到，受影响的人数随着时间的推移会逐渐增多。

从第30页的图中可以看出，随着时间的推移，曲线变得越来越平缓，这是因为未受影响的人数在不断减少。每年都会有一定比例此前未受影响的人受到这个事件的影响，但随着这种人的数量越来越少，受影响的人数的增长速度逐渐变慢了。如果每个人每年受影响的概率比较低，那么曲线在一开始的时候会增长得更加缓慢，但最终仍然会进入平台期。在现实中，曲线最后并不一定会达到100%的水平，最终受到影响的总人数取决于刚开始时这个事件“易感者”的数量。

以英国自有住房拥有人数为例。在1960年出生的人中，很少有人会在20岁时就拥有自己的房子，但他们中的大部分人在30岁时有了自己的住房。相比之下，在生于1980年或1990年的人中，20多岁时就拥有自己住房的比例更低。如果把自有住房拥有者的比例随时间变化的曲线画出来，我们可以清晰地看到不同年龄段的人自有住房拥有率的增长速度。

当然，是否拥有房产并不是完全随机的事件，遗产等因素也许会对人们购房的可能性产生影响，不过是否拥有房产这件事的总体走势仍然与罗斯独立事件的概念相吻合。总的来讲，一个20岁的年轻人买下一座房并不会对其他年轻人是否买房产生影响。只要某一个事件能够独立于其他事件以较稳定的速度发生，那么事件的总体趋势就不会有太大的差别。不管曲线描述的是某个年龄段内拥有自己房子的人数，还是等候一定时间后公交车到达的概率，其形状都比较相似。

独立事件是万事当然的起点，但当事件变得有“传染性”时，会更有意思。罗斯将这种有“传染性”的事件叫作“依存事件”（dependent happening），因为某一事件发生在一个人身上的概率取决于目前有多少其他人受到了该事件的影响。最简单的一种模式是，受到影响的人会将相关的事件“传染”给其他人，并且人一旦被“传染”就将终生保持这种状态。在这种情况下，这个事件会逐渐在整个人群中蔓延。罗斯指出，这种“传染”的趋势表现为一根拉长的S曲线。刚开始的时候，受影响的人数呈指数级增长，增长速度不断加快，但增长随后会逐渐慢下来，并最终停止。

当然，在传染病领域，一旦染病便终生染病的假设并不总是成立，因为病人可能会康复、接受治疗或者病故，但这个假设可能适用于其他类型的传播。1962年，埃弗雷特·罗杰斯（Everett Rogers）在他的著作《创新的扩散》（Diffusion of Innovations）一书中用到了S曲线，之后该曲线便在社会学领域大受欢迎。他指出，新理念和新产品的接受在早期普遍呈现出这样的趋势。20世纪中期，收音机和电冰箱等产品的流行过程都遵循S曲线，后来的电视机、微波炉和手机也是如此。

罗杰斯认为，在一种产品被逐渐接受的过程中，会出现四种不同类型的人。早期的增长主要归功于“尝鲜者”（innovator），接着是“早期接受者”（early adopter），之后是大多数人，最后是“滞后者”（laggard）。他对创新的研究主要采用描述法，先描绘出S曲线，再设法解释原因。

罗斯的研究思路正好相反。他使用机制分析法从头推出S曲线，证明这种类型的传播最终都会表现出这种趋势。罗斯的模型还解释了为什么人们对新观念的接受会逐渐慢下来：随着越来越多的人接受新的观念，要碰上一个从未听过这种新观念的人变得越来越难。虽然总的接受人数会继续增加，但在某一时间点上新的接受者会越来越少。因此，新接受者数量的增长速度开始呈下降趋势。

20世纪60年代，基于罗斯的模型，市场营销研究学者弗兰克·巴斯（Frank Bass）提出了一个扩展版模型。与罗杰斯的描述性分析不同，巴斯用他的模型来研究新概念被接受所需的时间和接受度的变化趋势。通过分析大众对创新的接受方式，巴斯成功地对新技术的发展做出了预测。在罗杰斯的曲线中，尝鲜者是接受者中前2.5%的那批人，剩下的97.5%则被归为其他人。这样划分看上去有些武断，因为罗杰斯依赖的是描述法，他需要知道S曲线的全貌，而只有在一个观念被充分接受后，描述法才能对人群进行分类。与罗杰斯的方法不同，巴斯能使用接受模型的早期曲线来预测尝鲜者和其他人各自扮演的角色，他把后一类人称为“模仿者”（imitator）。在1966年的一篇文章中，巴斯预测，彩色电视机的销售（当时的销量仍在不断增长）会在1968年达到顶峰。他后来写道：“在当时，行业内自己的预测远远比我的预测乐观，因此我的预测不太可能会被业界接受。”巴斯的预测确实不受欢迎，但后来证明他的预测更接近现实情况。正如巴斯的模型预测的那样，销量的增长速度随后的确开始下降，销量也最终达到了顶峰。

除了研究人们对新事物的兴趣如何进入平台期外，我们还可以研究人们对新事物、新观念的早期接受过程。当埃弗雷特·罗杰斯在20世纪60年代早期发表有关S曲线的研究时，他认为一旦有20%~25%的人接受了某一个新观念，就意味着这个观念进入了“流行”阶段。他认为：“一旦到了这个时间点，即使有人想阻止这种观念流行，也已经不可能做得到了。”基于暴发的动态分析，我们可以用一个精准的定义来描述这个“流行点”。具体来讲，我们可以计算出新增接受人数的增长速度最快的那个时间点。在这个时间点之后，由于缺乏潜在的接受人群，传播便开始减速，导致本次暴发最终进入平台期。根据罗斯的简易模型，在略高于21%的潜在受众接纳了某个观念的那一刻，这个观念的接受人数的增长速度达到最快。值得注意的是，不管一项创新的传播难度如何，情况都是如此。

罗斯的机制法非常有用，能告诉我们不同类型的事件在现实生活中是如何发展的。比较一下录像机拥有者和自有房屋拥有者人数的曲线就会发现，两者最终都会进入平台期，但录像机拥有者的曲线一开始呈指数级增长。简单的“传染”模型的预测结果通常都会表现出录像机拥有者曲线这样的增长趋势，因为一个人接受某种新的观点或事物会导致更多的人接受这种观点或事物，而独立事件的模型却不是如此。这并不意味着呈指数级增长的事物一定具有“传染性”，因为人们快速接受一个事物也可能会有其他原因，但指数级增长确实反映出了不同的“传染”过程对暴发趋势的影响。

如果我们从这种暴发动力学的角度出发进行分析，就可以发现很多在现实中不太可能出现的发展趋势。想象一下，某种疾病的感染人数呈指数级增长，直到所有人都被感染。需要何种条件才会发生这种情况？

在大规模的传染病疫情中，随着易感人数的减少，传播速度通常会下降。要让疫情继续快速发展，已经感染的人需要在疫情后期“积极寻找”剩余的易感者。就好比你患了感冒，你得找到自己还没有感冒的朋友，然后故意朝他们脸上咳嗽，直到他们被感染。这种形式的疫情最常见于虚构的电影中：一群僵尸不断追杀人类最后几个幸存者。

在现实生活中，有几种传染病会通过影响宿主来增加传染能力。感染了狂犬病毒的动物会变得更有攻击性，这有助于感染动物通过撕咬来传播病毒；感染了疟疾的病人则会释放一种对蚊子有吸引力的气味。但这些并不足以抵消传染病后期易感者数量持续下降带来的影响。更重要的是，很多传染病会对行为产生与以上例子截然相反的影响，引发被感染者嗜睡或不活跃，导致传染的可能性降低。从创新到传染病，不管是何种流行，最终都会随着易感人群的减少而不可避免地慢下来。

罗纳德·罗斯曾计划对各式各样的暴发开展研究，但随着模型变得越来越复杂，数学计算也随之变难。罗斯能勾画出传播的过程，但却无法分析出最终的动态趋势。因此他去找伦敦西汉姆技术学院（London's West Ham Technical Institute）的讲师希尔达·哈德森（Hilda Hudson）。哈德森是一名数学家的女儿，10岁那年便在《自然》（Nature）杂志上发表了自己的第一篇研究论文。哈德森后来进入剑桥大学学习，在她那一届学生中，她是唯一一个数学获得优等成绩的女生。她的成绩虽然与排名第7的男学生一样，但却并没有被列入校方的榜单中（直到1948年，剑桥大学才允许女性从该校获得学位）。

哈德森的专业学识使她有能力将事件发生的理论加以拓展，并把不同模型发现的模式以可视化的形式呈现出来：一些事件会随着时间的推移慢慢发酵，逐渐影响到每一个人；另外一些事件则会突然迅速发展然后平息；一些大规模的疫情会逐渐消退到地区流行病的水平；有一些流行病是随着季节的变化暴发和消退的，非常稳定；还有一些则表现出零星暴发的态势。罗斯和哈德森认为，这些方法可以覆盖现实生活中的大部分情境，“目前看来，传染病的起起落落都可以用事件发生的普遍原理来解释”。

遗憾的是，哈德森和罗斯的事件发生理论仅见于三篇论文中。两人的研究遇到的第一个阻碍是第一次世界大战。1916年，因为战时需要，哈德森被征召去协助设计飞机，她后来因此被授予大英帝国勋章（OBE）。战后他们遇到了第二个阻碍：研究的目标读者并不重视这些论文。罗斯后来写道：“‘卫生部门’压根对这些研究不感兴趣，我甚至一度觉得继续研究下去毫无用处。”

在刚开始研究事件的发生理论时，罗斯希望最终能解决“与统计学、人口学、公共卫生、演化理论，甚至商业、政治以及政治才能相关的问题”。这是一个非常远大的目标，这个想法最终改变了我们对“传染”的看法。然而，即使是在传染病研究领域，这些方法也是在数十年后才最终流行起来的。这种思想要进入其他领域，可能还需要更长的时间。