有关实验表明，在症状发生后12～48小时采样分析，CK-MB质量的临床灵敏度和临床特异性分别为96.8%和89.6%，这就使它在众多心肌标志物中脱颖而出，成为对AMI临床诊断起重要作用的一个指标。同时，结合cTnT、MYO等心肌特异标志物可提高临床诊断的准确性。肌酸激酶同工酶是心肌中重要的能量调节酶，在AMI发生后4～6小时即可超过正常上限，24小时达峰值，48～72小时恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围。CK-MB只有当心肌组织损伤严重时才释放入血，因此，CK-MB对于微小心肌损伤就表现出了局限性。由于CK-MB不仅存在于心肌组织中，也存在于非心肌组织中，而骨骼肌肉疾病和创伤、乙醇中毒、糖尿病时CK都可升高，所以检测的特异性稍差。心肌肌钙蛋白是肌收缩调节蛋白，以复合物或游离形式存在于细胞质内。由于cTnI与骨骼肌无交叉反应，相比较心肌其他特异抗原更优越，是心肌的特异性抗原。心肌损伤后4～6小时释放入血，达到诊断决定值，14～36小时出现高峰，持续3～7天。在对心肌梗死的重新定义中，肌钙蛋白升高成为诊断心肌损伤的金指标，尤其对非ST段抬高的急性心肌梗死诊断价值更大。

UA易发展为AMI或猝死，由于传统的酶学指标和心电图对一些亚急性心肌梗死及小灶性心肌梗死等微小心肌损伤的患者难以检出或无特征性改变，使临床医生很难对UA患者进行前瞻性观察并采取相应的措施。临床医生可根据血清CK-MB定量检测结果来判断UA患者的预后情况，方便选择最佳的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。

对于缺血性心肌损伤，特别是AMI，为了能了解疾病病情的进程，可利用CK-MB质量升高的程度对该疾病进行危险分层，以方便临床医生利用该危险分层建立合理的治疗方案，减轻患者痛苦和经济负担。

在缺血性心脏疾病中，当被阻塞的冠脉再通时，心肌中的CK-MB被血流冲刷出来，引起血液中CK-MB质量升高，峰值时间提前。因此我们可通过CK-MB定量检测结果来判断溶栓治疗在短时间内再通与否，确定心肌再灌注以及观察治疗效果等。除此之外，CK-MB质量还可以用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。对于缺血性心肌损伤的实验室诊断，由于传统的酶学指标存在着诸多不足，使临床诊断的灵敏度、特异性不够理想，且所受的影响因素也较多，CK-MB质量测定恰好弥补了这些缺陷。近年来已成为一个研究热点，遗憾的是试剂价格较贵，CK-MB的定量检测在国内绝大多数实验室还做不到，影响了CK-MB质量的临床应用和研究。对于一些患有非ST段抬高型的急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、病情相对比较复杂的ECG无法进行确诊的患者，心肌标志物的检测对急性心肌梗死进行诊断有着非常大的帮助。但是，CK-MB实际活性、CK的活性对急性心肌梗死患者进行早期诊断的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值还都没有达到100%的程度。其主要原因是CK-MB、CK的活性是测定酶的活性而不是酶蛋白的定量，受具体测定方法及其他原因的影响相对较大。CK-MB是一种M和B亚基组成的二聚体类化合物，主要在心肌细胞内存在。一般情况下而言急性心肌梗死在发病后的2h左右该物质即会被释放入外周血，其峰值的持续时间相对较长，可作为临床对急性心肌梗死患者进行诊断的一个手段。其测定的主要方法是应用免疫抑制法，测定的主要原理是应用单(多)克隆抗体与CK中的M亚基发生特异性的结合而对CK-MB中的M亚单位起到明显的抑制作用效果。由于该方法具有简单快速的特点，因此可进行全自动分析，而大多数的实验室都配备有全自动分析仪，故该方法已经得到十分广泛的临床应用。但在心脏外科手术过程中进行溶血操作时或由于其他的一些原因，心肌细胞中的CK会随之逸出，可对采用免疫抑制法测定出来的CK-MB活性产生一定的影响。微粒子酶联免疫分析法主要是根据CK-MB的抗原性采用抗原抗体反应的一种检测方法，由于免疫反应过程中所固有的一种高度特异性和敏感性，使血清中其他蛋白所产生的干扰在极大程度上得到排除。相关临床研究结果显示，急性心肌梗死冠脉未通的患者或再通患者CK-MBmass与CK-MB、CK进行比较异常值发生的具体时间、上升至峰值所需要的时间、峰值期所持续的时间、下降至正常值所需要的时间都会明显缩短，统计学差异非常显著。该现象提示血清CK-MBmass较CK-MB活性和CK活性可以作为临床对急性心肌梗死患者进行早期诊断和对冠脉再通情况进行评价的主要方法。

由于CK和CK-MB与梗死面积密切相关，其绝对值的高低和相对变化不能反映梗死发生时间，CK-MM亚型则在梗死早期的不同时间阶段呈特征性亚型谱，即各亚型所占百分比有明显的区别。且梗死后CK-MM亚型改变与时间密切相关，计算其相对变化则不受酶的绝对释放的影响，故可用于比较客观地推断梗死发生的时间。这对于无痛性心肌梗死、频发心绞痛后出现心肌梗死者和意识不清患者是否接受溶栓治疗具有参考价值。另外，采用CK-MM亚型只需一次采血就可大致估测出梗死发生时间（见表3-2-1）。

是指在心肌梗死急性期时血清CK活性、CK-MB活性自峰值下降过程中又升高形成的双峰或多峰，提示梗死中心区不稳定梗死区向损伤区、缺血区不断地扩大而产生新的梗死组织。血清CK活性、CK-MB活性是诊断MIE常用的酶学指标。在AMI早期MM ₃活性释放入血，迅速上升至峰值后，并旋即转化为MM ₂和MM ₁而下降至正常，故MM ₃活性值再次升高较MM ₃/ MM ₁比值更敏感，是一项早期诊断MIE的良好辅助指标。

AMI发病后CK活性、CK-MB活性恢复正常后，又再度升高出现明显第二峰值，其峰值大于正常值上限2倍，则表明心脏其他的部位又发生新的梗死灶，称为再发性心肌梗死。再发性心肌梗死一般发生在距第一次心肌梗死3天以后。再发性心肌梗死与心肌梗死延展不同，再发性心肌梗死是新的部位发生梗死，而MIE是在原发部位梗死中心区向损伤区或缺血区延展。

临床研究表明，心肌梗死范围的大小与预后密切相关，临床研究根据CK，CK-MB峰值的高低判断病情变化倾向及预测预后，其中峰值低于参考值上限5倍的患者，均无严重并发症，康复快，出院后多能胜任病前工作，预后良好；峰值为参考值上限5～10倍的患者，多伴有不同程度的心律失常或隐匿性心功能不全，预后较差；而峰值超过参考值上限10倍的患者多并发泵衰竭，心律失常，预后不良。根据CK总活性、CK-MB活性、CK-MM亚型、CK-MB亚型及其比值在血中出现异常值的早晚及上升速度的快慢可判断并发症，其中CK总活性、CK-MB活性、CK-MM亚型、CK-MB亚型及其比值在血中出现异常值早、上升速度快的患者，易并发心律失常；而CK总活性、CK-MB活性、CK-MM亚型、CK-MB亚型及其比值自峰值下降缓慢的患者，则泵衰竭发生率较高。

临床研究发现，血清CK，CK-MB峰值呈双峰或高原状态的患者，其中住院期间、出院1年及出院3年死亡率分别为25%，20%，16.7%；而呈单峰的患者分别为10.6%，7.1%，7.7%，提示CK，CK-MB峰值呈双峰或高原状态的患者其预后严重不良。