胸痛是急诊室第二大常见病，大约20%的胸痛患者最后被诊断为ACS。早期鉴别胸痛患者的病因，及早对症治疗对于降低ACS患者的致残率及死亡率，改善生活质量具有十分重要的意义。目前最为常用的心肌标志物是CK、CK-MB、cTnI以及MYO，它们均在心肌组织坏死后释放入血数小时后才能检测出。其中CK、CK-MB和MYO的特异性差，骨骼肌中也存在，而敏感性、特异性较高的心肌标志物cTnI要在心肌损害发生4～6小时后才能在血中检测。缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin，IMA）是近年来发现的新的心肌缺血标记物，IMA在心肌缺血后数分钟内即迅速升高，是心肌缺血发生后到发生细胞坏死之前的一个非常早期的指标。其对心肌缺血、损伤具有高敏感性、高阴性预测值、出现时间早等优势。2006年，IMA成为首个获得美国食品药品监督局认可的心肌缺血生物标记物。

人血清白蛋白（human serum albumin，HSA）的分子结构为含585个氨基酸残基的单链多肽，分子量为66 458，分子中含17个二硫键，不含有糖的成份。HAS氨基末端序列（N -天冬氨酸-丙氨酸-组氨酸-赖氨酸）为人类所特有，是过渡金属如Co、Cu和Ni主要的结合位点。IMA是HSA流经缺血组织时产生的。在缺血/再灌注发生时，由于自由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列，而导致白蛋白与过渡金属的结合能力改变，这种因缺血而发生与过渡金属结合能力改变的白蛋白称为缺血修饰白蛋白（Ischemia Modified Albumin，IMA）。

IMA的主要特征是反映心肌缺血，心肌缺血是急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）最常见的发病机制，心肌缺血发作时，局部血液灌注和供氧减少，组织细胞进行无氧代谢，使局部微环境pH值下降，致使Cu ²⁺从循环蛋白的金属结合位点释放，在还原剂如维生素C存在时Cu ²⁺被转化为Cu ⁺，后者可以与氧反应生成超氧自由基，在超氧化物歧化酶的作用下将其歧化为H ₂O ₂和O ₂，而当有金属离子存在时，H ₂O ₂可通过Fenton反应形成羟自由基，后者具有高度活性，导致蛋白、核酸损伤和脂质过氧化。HSA易受OH-损害，使N末端序列的2～4个氨基酸发生改变，形成IMA。有报道，缺血情况下，氨基末端被乙酰化或缺失1～2个氨基酸转变为IMA。在这一过程中，游离Cu ²⁺具有很高的毒性作用。游离释放后，血清白蛋白的N端序列与其结合，迅速将其清除，当血清白蛋白被修饰后，结合Cu ²⁺的能力减弱，Cu ²⁺从结合位点释放，再次进入OH-形成过程或与正常的白蛋白结合，这就形成一个链式反应，最终使IMA在缺血后数分钟后迅速升高。