腹水的出现是肝脏功能受损达一定程度的表现，是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果。腹水的治疗重在纠正和恢复肝脏功能。

1. 门静脉高压→高动力循环→内脏小动脉扩张→动脉循环充盈相对不足→激活交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）→抗利尿激素（ADH）↑→钠水潴留→腹水。

2. 低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→腹水。

了解引起腹水的原因（病毒性、酒精性等）（表1-1）。

乏力、腹胀、体重增加，腹部饱满，移动性浊音阳性，双下肢水肿。

腹部B超、肝功能、肾功能、血清电解质。

（1）腹水细胞计数：排除原发性细菌性腹膜炎。

（2）腹水白蛋白：计算血清-腹水白蛋白梯度（SAAG），SAAG=人血白蛋白-腹水白蛋白。SAAG≥11g/L，确定门静脉高压腹水的准确性达97%。

（3）腹水总蛋白（AFTP）：判断腹水原因及腹水感染的危险性，腹水总蛋白＜15g/L发生腹水感染的危险性高。

（4）腹水细菌培养：排除原发性细菌性腹膜炎。

（5）腹水淀粉酶、腹水细胞学、分枝杆菌培养检查只有当怀疑胰腺疾病、肿瘤或结核感染时才常规进行。

限盐：每日摄入钠盐量限制到80～120mmol，相当于每日4.6～6.9g食盐。

（1）在初次出现腹水（2级）时，可单用醛固酮拮抗剂。螺内酯：起始剂量每日100mg，如果反应不佳，可每7天增加100mg，最大可用到400mg。当患者对醛固酮拮抗剂无反应，即每周体重减少量小于2kg，或者患者出现高钾血症，应加用呋塞米，起始剂量为每日40mg，如果反应不佳，每日增加40mg，最大可用到每日160mg。

（2）对腹水复发的治疗，应联合醛固酮拮抗剂和呋塞米治疗，剂量调整方案同上。

腹腔穿刺大量放液，同时输入白蛋白（每放1L腹水输入8g白蛋白），防止大量放腹水后的循环功能障碍。放腹水后，患者应使用最低剂量的利尿剂，从而避免腹水的再次增加。

药物手段无效或无法短期内阻止复发的腹水。

1）反复腹腔穿刺大量放液，同时输入白蛋白（每放1L腹水输入8g白蛋白）。仅对无并发症的病情稳定患者试用利尿剂和限盐治疗。如果患者在利尿剂治疗下尿钠无法达到每日30mmol，可停用利尿剂。

2）其他：对于需要频繁腹腔穿刺大量放液或腹腔穿刺放液无效的患者，可行经颈静脉门腔静脉分流术（TIPS）治疗或肝移植，详见相关章节内容。

注意：①为避免利尿剂诱导的肾衰和低钠血症的发生，利尿治疗过程中患者体重的减少要有所限制，无外周水肿的患者体重每日减少不超过0.5kg，存在外周水肿的患者体重每日减少不超过1kg。②利尿治疗的长期目标是使用最低剂量的利尿药物维持患者无腹水状态。腹水大量减少后，应尽可能减少利尿剂用量，直到停用。③在利尿治疗的第1个月，要监测患者临床症状及生化指标变化（血肌酐、血钠、血钾）。对肾功能不全、低钠血症和血钾异常的患者尤其应重视。利尿治疗之前应将血钾调整到正常。④当出现了严重的低钠血症（血钠＜120mmol/L）、进行性肾衰竭、肝性脑病加重或失能性肌肉痉挛时，应停用所有利尿药物；当出现严重低钾血症（血钾＜3mmol/L）时，应停用呋塞米；当出现严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）时，应停用醛固酮拮抗剂。

由于存在加重水钠潴留、低钠血症和肾衰竭的风险，腹水的患者应禁用非甾体抗炎药物。由于存在肾损害发生的风险，氨基糖苷类抗生素、ACEI类药物、血管紧张素Ⅱ拮抗剂或α ₁肾上腺素受体阻滞剂也应慎用。

托拉塞米是目前临床应用广泛的一线利尿药物，它是作用于肾小管髓袢的长效利尿剂，通过抑制髓袢升支粗段对钠和氯的重吸收而发挥利尿作用。

美国肝病学研究学会（AASLD）早在2004年发表的肝硬化腹水治疗指南中就推荐应用白蛋白联合血管活性药物治疗肝肾综合征。近期美国学者将特利加压素应用于肝硬化无肝肾综合征的腹水患者，证明特利加压素能改善肾功能，并促进尿钠排泄。

特利加压素是一个前体药物，在循环中被氨基肽酶切除N端三个甘氨酸转变为具有血管活性赖氨酸加压素。特利加压素的半衰期为6小时，清除半衰期为50分钟。能通过收缩内脏血管，降低门静脉压力，减少肝门静脉血流，减少脾脏及肠系膜血流，减少腹水的形成。还能通过血管收缩后内脏血流重新分布，使得肾脏灌注增加，使肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）及交感神经系统（SNS）失活，使血浆中醛固酮、肾素等血管活性物质的浓度降低，增加肾脏水、钠的排泄而降低腹水。因此，特利加压素能有效针对腹水产生的多个重要环节，减少腹水的形成。