妊娠期脂代谢变化主要表现为甘油三酯（triglyceride，TG）、总胆固醇和载脂蛋白升高。TG和极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）在妊娠8周前降低，之后持续升高至足月；总胆固醇（total cholesterol，TC）和低密度脂蛋白（Low density lipoprotein，LDL）浓度早孕期降低，中晚孕期上升，孕34～36周达高峰，足月时轻度下降；高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）在雌激素的作用下从孕12周开始增加并持续整个孕期。

早中孕期孕妇脂肪组织变化主要表现为脂肪堆积。发现妊娠后孕妇食物摄入意识增强，肠道吸收脂肪能力加强；同时早孕期胰岛素水平升高、胰岛素敏感性增强，它通过抑制脂肪酶活性，促进脂肪酸再酯化等途径促进脂肪酸及脂肪合成，并抑制脂肪组织释放游离脂肪酸（free fatty acids，FFA）使脂肪生成增加。早孕期还存在组织再利用细胞内分解的甘油的特性。正常情况下，脂肪组织中甘油激酶的活性可忽略不计，但在动物中发现在高胰岛素和脂肪积累增加的状态下（如肥胖），甘油激酶的活性增加，利用甘油合成3-磷酸甘油和TG增加。另外早孕期脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，LPL）活性增加，脂肪合成增加。LPL锚定于肝外血管内皮上，将富含TG的脂蛋白（如乳糜微粒、VLDL）水解成TG，水解产物脂肪酸、甘油被周围组织利用，而脂肪组织主要通过这个途径吸收循环中的TG。早中孕期脂肪存储增多并非病理现象，而是一种生理性适应措施，为胎儿的生长发育、孕妇维持健康状态及产后哺乳提供丰富而不可缺少的物质基础，它有利于胎儿从母体中吸取更多的FFA和其他类脂物质，作为胎儿发育、胎儿脑组织及肺表面脂类活性物质合成的原料，为晚孕期脂肪分解增加、胎儿快速生长做准备，并无病理意义。

Mazurkiewicz等对178个正常孕妇和58个非孕妇血脂对比发现，晚孕期TC、HDL、LDL和载脂蛋白A1（apolipoprotein A-Ⅰ，apo A1）浓度增加30%，载脂蛋白B（apolipoprotein B，apoB）增加60%，TG浓度增加3倍。87%孕妇TC＞5.2mmol/L，40%孕妇LDL＞4mmol/L。晚孕期因脂肪分解增加、脂肪组织LPL活性降低，脂肪积累停止甚至脂肪含量减少。胎盘催乳素、儿茶酚胺类增加及持续的胰岛素抵抗，使脂肪分解增加，血浆FFA和甘油水平增加。脂肪组织的脂解产物在肝脏转换成其活性形式脂酰辅酶A和3-磷酸甘油，再酯化转变成TG，与VLDL结合后释放入血液循环。从中孕期开始出现的胆固醇脂转移酶（cholesteryl ester transfer protein，CETP）活性增加，CETP通过酯化胆固醇促进TG在VLDL、HDL和LDL间交换，使TG在LDL、HDL等脂蛋白中蓄积增加。