第一章　机械通气的基本概念

本节要点：

呼吸的主要功能是从外界摄取氧气（O ₂），通过肺泡-毛细血管转运系统将氧气运送到组织供细胞生物氧化代谢使用。如果没有氧气，细胞的代谢将受到严重影响，进而引起机体器官的功能障碍，甚至死亡。同时，氧在组织细胞和肺之间的转运是血液和心脏功能的一个反映。由此可见，熟悉并掌握氧从肺泡的转运和摄取，并能进行详细的评估是临床工作中非常重要的一部分。

体外的O ₂经肺的通气、换气，进入血液中，主要通过两种形式存在：①物理溶解在血浆中，通过氧分压（partial pressure of oxygen，PO ₂）反映；②与血红蛋白化学结合，通过氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，O ₂Hb）、血红蛋白氧饱和度（oxygen saturation，SO ₂）、氧含量（content of oxygenation，CO ₂）等反映。这两种存在形式中，物理溶解的氧量非常少，在正常体温下，每100ml血液中，每1mmHg的PO ₂只能溶解约0.003ml的氧气，一般表示为0.3vol%。

由此可见，在氧转运到组织细胞的过程中，只有很少一部分O ₂是通过物理溶解的，而O ₂的主要转运形式是通过与血红蛋白的结合，在健康个体中，超过98%的O ₂以化学结合形式存在。每1g血红蛋白可以携带1.34ml的O ₂，以健康成年男性每100ml血液中含14～16g血红蛋白计算，每100ml血液中化学结合的O ₂量约为18.76～21.44ml，用18.76～21.44vol%O ₂表示。但是，因人体在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，掺入动脉血等正常的生理性分流，故健康个体的动脉血中血红蛋白氧饱和度只有约97%。

值得注意的是，虽然物理溶解的O ₂量少，但是由于O ₂与血红蛋白发生化学结合前必须先物理溶解，所以O ₂的物理溶解在O ₂和血红蛋白进行化学结合的过程中起着非常重要的桥梁作用。这也就解释了为什么在机械通气过程中要频繁监测动脉血气中的氧分压，而不是仅凭监护仪上的脉搏氧饱和度（SpO ₂）来评估患者的氧合状态。

首先明确呼吸衰竭不是一个疾病，是一个过程。评价机体是否呼吸衰竭的客观指标是动脉血气分析，当动脉血氧分压（PaO ₂）<60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO ₂）>50mmHg（COPD患者>55mmHg）时，即可定义为呼吸衰竭。

呼吸衰竭一般分为两种类型，即低氧型呼吸衰竭和高碳酸血症型呼吸衰竭。两种类型可以同时存在。只要PaO ₂<60mmHg即可定义为低氧型呼吸衰竭；高碳酸血症型呼吸衰竭又分为慢性高碳酸血症型呼吸衰竭和慢性基础上的急性加重型高碳酸血症型呼吸衰竭（A on C型）。具体的鉴别和分型方法在本章中将进行详细的介绍。

主要描述组织细胞的氧状态。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。评价机体是否缺氧的客观指标是动脉血气分析，当动脉血氧分压（PaO ₂）<60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO ₂）>50mmHg（COPD患者>55mmHg）时，即可定义为缺氧。

缺氧的类型和原因包括以下几个方面：①低氧型缺氧（低于正常PaO ₂）；②贫血型缺氧（低于正常红细胞计数，异常血红蛋白，碳氧血红蛋白）；③循环型缺氧（心排血量的减少，组织灌注的减少）；④组织型缺氧（氰化物中毒）；⑤亲合型缺氧（氧从血红蛋白释放至组织的量减少，如胎儿血红蛋白）。

指动脉氧分压较低，<80mmHg。一般临床上可以依据动脉血气中的PaO ₂把低氧分为3级（表1-1-1）。

在临床中常见的引起低氧的原因主要有3大类：分流、通气/血流比例失调和肺泡低通气，也可见于弥散障碍、扩散障碍等，具体为：①低通气（神经肌肉疾病导致的CO ₂的增加，慢性呼吸功的增加，呼吸中枢的抑制）；②吸入氧浓度或压力的减少（如高海拔时，FiO ₂的降低）；③分流（如肺不张、肺水肿、肺炎、ARDS等）；④弥散能力的受损（如肺减容术后、肺气肿、肺纤维化等）；⑤通气量降低（如气道受阻、支气管痉挛等）。

自19世纪60年代左右至今，评估氧从肺泡的转运和摄取的指标有近20个，本章主要介绍目前对临床使用价值较大的13个指标，包括：肺泡氧分压（P _AO ₂）、动脉血氧分压（PaO ₂）、肺泡-动脉氧分压差［P _（A-a）O ₂］、动脉-肺泡氧分压比（PaO ₂/P _AO ₂）、氧合分数（PaO ₂/FiO ₂）、氧合指数（OI）、动脉血氧含量（CaO ₂）、动静脉氧含量差［ O ₂］、肺分流分数（Qs/Qt）、氧输送总量（DO ₂）、氧饱和度（SO ₂）、P ₅₀、氧解离曲线等，表1-1-2总结了各指标的正常值范围。

肺泡氧分压（partial pressure of oxygen in the alveolar gas，P _AO ₂），是指肺泡中氧气的压力，可以用吸入气体的氧分压减去机体代谢消耗的氧气量。单位是mmHg。

P _AO ₂=吸入气体的氧分压-氧耗量=（P _B-47）×FiO ₂-PaCO ₂×1.25

注：公式中P _B指当地的大气压；FiO ₂指吸入氧浓度，用小数表示；PaCO ₂指动脉二氧化碳分压。

计算P _AO ₂可以推算出其他氧合指标，此外，P _AO ₂>PaO ₂，如果动脉血气分析的结果显示PaO ₂>P _AO ₂，则说明测定的结果有误，需要寻找错误的原因。

（1）定义：动脉血氧分压（arterial oxygen tension，PaO ₂），是指物理溶解在动脉血液中的氧压力。

（2）血气分析直接测定。

（3）正常值范围：年龄影响，60岁以下正常值范围是80～100mmHg；60岁以下正常值可用以下公式估算：80-（年龄-60）；例如：年龄80岁，PaO ₂的正常值约为：80-（80-60）=60mmHg。因此年龄越大，PaO ₂正常值越小。

（4）临床应用：PaO ₂在临床评估氧合状态时非常重要，反映了氧转运的结果，很多评价指标的计算均与PaO ₂的值相关，但同时PaO ₂受很多生理因素的影响。当吸入空气时，存在低氧，若PaO ₂+PaCO ₂的总和约为110～130mmHg，则引起低氧的原因是肺泡低通气。若PaO ₂+PaCO ₂的总和<110mmHg，则低氧原因就与肺氧合血液的功能受损有关。若PaO ₂+PaCO ₂的总和>130mmHg，患者可能吸入的不是空气而是额外氧气吸入，或者PaO ₂测定有误。

肺泡-动脉氧分压差［alveolar-arterial oxygen tension difference，P _（A-a）O ₂ or A-a O ₂ gradient］，是指肺泡氧分压与动脉血氧分压的差，受吸入氧浓度和年龄影响。单位是mmHg。

P _（A-a）O ₂=P _AO ₂-PaO ₂=（P _B-47）×FiO ₂-PaCO ₂×1.25-PaO ₂，简单的预估公式：P _（A-a）O ₂=（年龄/4）+4或年龄×0.4，注：年龄单位是年。

10～15mmHg（吸入空气）；25～ 65mmHg（吸入纯氧）。正常P _（A-a）O ₂是随着年龄而增长的，大约年龄20岁时为5mmHg。如计算PaO ₂的公式所示，PaO ₂随FiO ₂的改变而变化。

肺部的改变可以减少氧从肺泡到肺毛细血管的转运能力，从而引起PaO ₂下降与一定的P _AO ₂相关，正如P _（A-a）O ₂在异常条件下会增加，例如通气/血流比异常、分流和弥散障碍。

动脉-肺泡氧分压比（arterial/alveolar oxygen tension ratio，PaO ₂/P _AO ₂或a/A比），用小数表示。

a/A=PaO ₂/P _AO ₂

随FiO ₂的变化较P _（A-a）O ₂略稳定。正常值范围是：0.74～0.9。从中我们可以看出肺泡中90%O ₂转移到毛细血管中。当a/A比值<0.6时，提示有通气/血流比不匹配。当a/A比值<0.15时，提示有分流存在。

a/A比值是20世纪60年代提出的，它在评价重症患者肺的通气/血流比值方面有一定的意义。a/A比值不仅可以预估动脉氧分压，而且可以用来选择合适的氧疗方式。

氧合分数（PaO ₂/FiO ₂或称P/F比），动脉氧分压与吸入氧浓度的比值。该比值不需要计算PaO ₂但是仍能描述氧输送到血液的量与FiO ₂的量有关。

P/F=PaO ₂/FiO ₂（FiO ₂用小数表示）

350～450

氧合分数常被用于描述肺损伤的程度，现已用于肺损伤的诊断分级。当氧合分数为200～300时，提示有肺损伤（ALI）；当氧合分数<200时，提示ARDS；当氧合分数<150时，提示存在肺内分流。

氧合指数（oxygenation index，OI），指单位氧分压下，吸入氧浓度和平均气道压的乘积大小。综合考虑了吸入氧浓度和气道压力。

OI=（FiO ₂×MAP）/PaO ₂注：公式中FiO ₂用百分比表示，而非小数；MAP指平均气道压。

0～25。

氧合指数最早提出是用于人的肺泡表面活性物质实验中评估通气-氧合的支持程度。随后氧合指数被引入婴幼儿，以此评估需要体外膜肺或体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治疗的可能性。当OI 25～40时，提示死亡几率>40%；当OI 30～1000时，>4小时，增加死亡的几率；当OI 40～1000时，可考虑使用ECMO治疗。

动脉氧含量（arterial oxygen content，CaO ₂），指每100ml动脉血中氧气的含量。单位：vol%。

CaO ₂=1.34×Hb×SaO ₂+PaO ₂×0.003注：Hb指血红蛋白量；SaO ₂指动脉氧饱和度，用小数表示。

17～24vol%。

CaO ₂是评价氧合状态的最重要指标，可以从血细胞计数或碳氧血氧仪（co oximeter）获得该指标。因在本章第一节中讲到，O ₂主要是以O ₂Hb的形式存在，所以Hb量对CaO ₂的影响非常大，当Hb量减少，CaO ₂必然降低，而无论PaO ₂和SaO ₂的大小多少。除了低氧和贫血，CaO ₂的降低还可见于CO中毒，CO中毒时，SaO ₂和CaO ₂显著降低，而实测的PaO ₂比根据SaO ₂估计的PaO ₂要高。如果没有碳氧血氧仪测定，CO中毒与否仅凭动脉血气分析的结果或监护仪监测的脉搏氧饱和度很难确定。尤其是当患者处于昏迷状态或没有提供相应的CO中毒的病史时。

动静脉氧含量差（arterial-venous oxygen content difference， ），是指动脉氧含量与混合静脉血氧含量的差值。

=CaO ₂-C O ₂=1.34×Hb×SaO ₂+ PaO ₂×0.003-（1.34×Hb+PaO ₂×0.003）

<5vol%。

>5vol%时提示存在组织缺氧。

肺分流分数（pulmonary shunt fraction，Qs/ Qt），是指分流血流量占总心排血量的比例。用百分比表示。

Qs/Qt=（CcO ₂-CaO ₂）/（CcO ₂-CO ₂）

注：CcO ₂指肺泡毛细血管氧含量；C O ₂指混合静脉血氧含量。两者计算公式如下：

CcO ₂=1.34×Hb×S _AO ₂+PaO ₂×0.003（注：A为肺泡，S _AO ₂=1）

C O ₂=1.34×Hb×SO ₂+P O ₂×0.003

<5%。

可以用来评估肺内分流的严重程度，20%以下为轻度分流；20%～30%为中度分流；>30%为严重分流。当分流量>15%时提示有机械通气的指征。

氧输送量（total oxygen delivery，DO ₂），是指单位时间里（每分钟）心脏通过血液向外周组织输送的氧总量。单位：ml/（min•m ²）。

DO ₂=CO×CaO ₂=CO×（1.34×Hb×SaO ₂+ PaO ₂×0.003）

460～650ml/（min•m ²）。

由计算公式可见，DO ₂受CO、Hb、SaO ₂和PaO ₂影响，四者中任一因素发生变化均会影响心脏向外周组织输送氧的量。通过计算DO ₂的大小可以很好地反映外周组织氧的状态。

氧饱和度（oxygen saturation，SO ₂），指血红蛋白与氧结合达到饱和程度的比例。可以分为：动脉血氧饱和度（SaO ₂）、静脉血氧饱和度（SvO ₂）、混合静脉血氧饱和度（S O ₂）和脉搏氧饱和度（SpO ₂）等。

可以通过氧解离曲线估算，也可以通过碳氧血氧仪实际测定获得。

动脉：>95%；静脉：60%～85%，混合静脉血：约75%。

动脉血氧饱和度（SaO ₂）通过动脉血气分析获得，以评估动脉氧状态，临床运用较广泛；混合静脉血氧饱和度（S O ₂）可以通过中心静脉抽取血样进行血气分析获得，也可以通过SWAN-GANZ导管直接测定，主要反映了全身组织的供氧、动脉血氧含量与机体氧耗量等状态，一定程度上反映了心排血量的大小；脉搏氧饱和度（SpO ₂）是临床运用最广泛的、无创的评估患者氧状态的指标。

氧解离曲线（oxyhemoglobin dissociation curve，OHDC）也称氧合血红蛋白解离曲线，用来描述动脉中氧分压PO ₂与血红蛋白氧饱和度关系的曲线，图1-1-1显示了OHDC及随着PO ₂的变化各种可以影响血红蛋白摄取氧的因素。

该曲线呈S形，横坐标是PO ₂，纵坐标是SO ₂，它表示在不同的PO ₂下O ₂与Hb的解离和结合两种情况。根据氧解离曲线的S形变化趋势和功能意义，可将曲线分为三段。氧解离曲线的上段，相当于PO ₂在60～100mmHg之间的Hb氧饱和度，可认为它是反映Hb与O ₂结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦，表明在这个范围内PO ₂的变化对Hb氧饱和度或血液氧含量影响不大。因此，即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气PO ₂有所下降，但只要不低于60mmHg，Hb氧饱和度不会有急剧的降低。

临床中有很多状况会影响氧解离曲线的移动，即左移或右移，常见原因见表1-1-3。

OHDC曲线的右移降低了血红蛋白与氧的亲和力，促进氧的释放。左移增加了血红蛋白与氧的亲和力，促进了氧的结合，不利于组织氧的利用。

为方便记忆，氧解离曲线的偏移可概括为以下几点：

1）影响氧解离曲线移动的因素有CO ₂、H ⁺、pH、温度、2，3-DPG和异常血红蛋白等。

2）CO ₂、H ⁺、温度、2，3-DPG等增减对氧解离曲线移动方向的影响是一致的，pH和碳氧血红蛋白增减对氧解离曲线的移动方向的影响是一致的。

3）CO ₂、H ⁺、温度、2，3-DPG等增加时，氧解离曲线往x轴PaO ₂数值增加的方向移动，即同向移动，也称为氧解离曲线右移。同理，CO ₂、H ⁺、温度、2，3-DPG等减少时，氧解离曲线往x轴PaO ₂数值减小的方向移动，也称为氧解离曲线左移。

4）pH等增加时，氧解离曲线往x轴PaO ₂数值减小的方向移动，即反向移动，也称为氧解离曲线左移。

有50%血红蛋白通过化学结合氧气时，物理溶解氧的压力。单位：mmHg。

26.6mmHg。

P ₅₀的增减变化与氧解离曲线同向移动，当氧解离曲线右移时，x轴的值不断增加，P ₅₀值随着增加。反之，左移，P ₅₀减小。临床上通过P ₅₀的大小可以反映氧解离曲线的偏移情况和氧与血红蛋白亲和力的大小。

与人体呼吸有效性密切相关的是肺泡通气量大小，是潮气量减去无效的不参与交换的死腔量。因此在机械通气过程中，不能只看潮气量的大小，而应系统地考虑肺泡通气量大小，以及死腔量所占潮气量的比例（简称残总比，VD/VT）。

男性：IBW（kg）=［身高（cm）-154］×0.9+50

女性：IBW（kg）=［身高（cm）-154］×0.9+45.5

有些国外文献中使用磅（lbs）计算理想体重，此时身高单位为英寸（inches），公式如下：

男性：IBW（lbs）=［身高（inches）-60］×6+106

女性：IBW（lbs）=［身高（inches）-60］×5+105

（1）如使用kg计算IBW，则VD=IBW（kg）×2.2，单位：ml。

（2）如使用lbs计算IBW，则VD=IBW（lbs），单位：ml。

3. 单次呼吸肺泡通气量（alveolar ventilation，AV）的计算

AV=VT-VD，单位：均为ml。

4. 分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation，VA）

一般如不做特殊说明，肺泡通气量即为分钟肺泡通气量。

注：RR，respiratory rate，呼吸频率。

细胞代谢产生二氧化碳，肺是排出二氧化碳的主要器官，因此肺泡通气量（VA）的大小与动脉二氧化碳分压（PaCO ₂）、二氧化碳产生量（VCO ₂）密切相关。在患者机械通气过程中，PaCO ₂的升高与降低与VA成反比，因此可以通过增加VA来达到排除二氧化碳，降低PaCO ₂的目的。通过下面的CO ₂压力计算公式可以更加形象地理解：PaCO ₂=（0.863×VCO ₂）/VA。PaCO ₂的单位是mmHg，VCO ₂的单位是ml/min，VA的单位是L/min，0.863是在体温、压力、饱和（BTPS）状态下，VA每分钟产生多少升和在标准体温及压力、干燥（STPD）的环境中VCO ₂每分钟产生多少毫升的修正因子。举例说明，如果VA是4.5L/min，VCO ₂正常（200ml/min），则PaCO ₂=（0.863×200）/4.5，即约为38mmHg。如果肺泡通气减半，即2.25L/min，VCO ₂仍为正常，同样代入上述公式计算，PaCO ₂为76.7mmHg。因此，当肺泡通气减半时，PaCO ₂则加倍增加。

为方便临床使用，在死腔量保持恒定的情况下，分钟通气量和肺泡通气量对PaCO ₂的影响是相似的，可以使用分钟通气量预估和调节PaCO ₂水平。

正常人体维持稳态主要依靠三个系统完成：化学缓冲、呼吸调节和肾脏调节。三者调节所需时间依次增加，即肾脏调节发生最慢，一般需要24小时以上。在呼吸调节过程中，与pH关系最密切的是PaCO ₂，且成反比关系。

对于确定的动脉血气分析结果，首先根据碳酸氢根确定pH的改变是由呼吸因素PaCO ₂变化所引起还是代谢性因素的变化所引起，如是PaCO ₂，则可以运用以下的公式。

急性呼吸衰竭时，预估PaCO ₂=［（7.40-pH）/0.08］× 10+40（mmHg）

慢性呼吸衰竭急性加重时，预估PaCO ₂=［（7.40-pH）/ 0.03］×10+40（mmHg）

根据上述相关公式，也可以确定患者呼吸衰竭是急性变化还是慢性基础上的急性加重。举例说明，一患者动脉血气分析显示：pH 7.12，PaCO ₂ 76mmHg。根据公式，7.40-7.12=0.28；如果急性呼吸衰竭，预估PaCO ₂= （0.28/0.08）×10+40=75mmHg；如果是慢性呼吸衰竭的急性加重，预估PaCO ₂=（0.28/0.03）×10+40=133mmHg。由此可以判断该患者是急性呼吸衰竭。

人体动脉血中PaCO ₂的升高或降低会通过以下的化学反应进行代偿：

CO+HO←→HCO←→H ⁺+ ₂₂₂₃

从而引起血浆 相应的改变，具体改变量可以通过下列的计算公式估算。

急性呼吸酸中毒时，实际 =0.1×（PaCO ₂-40）+24

急性呼吸性碱中毒，实际 =24-0.2×（40-PaCO ₂）

慢性呼吸性酸中毒，实际 =0.35×（PaCO ₂-40）+24

慢性呼吸性碱中毒，实际 =24-0.5×（40-PaCO ₂）

注：24代表正常状态下， 为24mmol/L；40指正常状态下，PaCO ₂为40mmHg。

当急性肺泡低通气时，若呼吸频率RR保持不变，通气不足，血中的CO ₂就无法完成足够的气体交换从而排出体外，PaCO ₂增加。根据上述相关公式，PaCO ₂每增加10mmHg， 大约增加1mmol/L。举例说明，正常状态下，PaCO ₂是40mmHg， 为24mmol/L。但当PaCO ₂增加至50mmHg，实际 =0.1× （50-40）+24=25mmol/L。

主要见于急性肺泡过度通气，此时PaCO ₂每下降10mmHg， 大约下降2mmol/L。举例说明，正常状态下，PaCO ₂是40mmHg， 为24mmol/L。如果PaCO ₂降低至20mmHg，则根据上述公式，实际 =24-0.2×（40-20）=20mmol/L。

当肺泡低通气或过度通气持续2～3天，在肾脏功能正常情况下，肾脏通过保留或排除 来代偿，以维持pH在正常范围。举例说明，在上述急性呼吸性酸中毒的例子中，当PaCO ₂为50mmHg时， 为25mmol/L。当为慢性呼吸性酸中毒时，实际 =0.35×（50-40）+24=28.5mmol/L，即当发生呼吸性酸中毒，pH降低时，肾脏发挥代偿作用以试图提高pH以维持其在正常范围，此时肾脏保留 ，即从25增加至28.5mmol/L。

与慢性呼吸性酸中毒相似，当慢性过度通气时，机体通过肾脏代偿排除 维持酸碱的平衡。举例说明，某患者动脉血气显示PaCO ₂是 20mmHg， 为21mmol/L， （改变量）=0.5×（40-20）=10，即当几天后肾脏代偿时， 即从21降至11mmol/L。

在上面“四”因PaCO ₂改变引起的血浆碳酸氢钠变化中，我们谈到机体酸碱代偿的公式，在此公式中我们可以看出H ⁺+ 是反向变化的，而pH=-lg［H ⁺］，故pH与 同向变化，当pH改变是由于代谢原因而非呼吸性原因时，相关的计算公式：

代谢性酸中毒时，实际 =24-［（7.40-pH）/0.15］× 10（mmHg）

代谢性碱中毒时，实际 =［（pH-7.40）/0.15］× 10+24（mmHg）

由上述公式可见：pH每改变0.15时，碳酸氢根大约改变10mmol/L。举例说明，如果pH因代谢性因素从7.40升至7.55，碳酸氢根增加约10mmol/L，即从正常值24mmol/L升至34mmol/L。

值得注意的是，上面关于pH与 变化关系的公式只适用于单纯代谢性酸碱失衡，至于因PaCO ₂改变引起的pH变化已在本节“三”处进行了详细的讲述。

如何正确的评估患者的氧合状态及呼吸对人体的一系列影响，对于任何患者，尤其是机械通气患者显得更为重要。可能小的疏忽或者不能很好地掌握患者的氧合状态即可导致病情的急剧恶化。因此，在临床工作中，要系统而全面的了解评估氧合状态的这些指标及其变化的临床意义，把关注点更多地放在趋势和预估上，而不是考虑单一的、孤立的数值。