病原体为单纯疱疹病毒（HSV）Ⅰ型，人是HSV唯一的自然宿主，病毒来源于儿童的原发感染、成人的复发性感染及儿童和成人无症状的携带者。原发感染发生在6个月～5岁之间，80%以上成年人感染过HSV。HSV潜伏的主要部位为三叉、颈上神经节。感染的主要途径是通过支配角膜的神经纤维。

发病机制：HSV在角膜上皮的复制。

（1） 临床症状主要包括眼疼、眼红、异物感、流泪、畏光和视物模糊。

（2） 裂隙灯检查最初可见角膜点状上皮浸润，逐渐融合成浅表树枝状溃疡或地图状溃疡，角膜知觉减退。

发病机制：主要是角膜神经支的受损。

（1） 临床症状主要包括反复发作的眼疼、异物感、畏光、流泪等。

（2） 裂隙灯检查可见持续性角膜上皮缺损及神经营养性溃疡，溃疡呈卵圆形，基底干净，边缘呈灰白色增厚。神经营养性溃疡进一步发展可引起角膜穿孔。

发病机制：病毒直接入侵基质伴随严重的炎症反应，机体对病毒抗原以及自身角膜抗原性改变后的免疫反应。

（1） 坏死性角膜基质炎：可见角膜基质单一或多发的浓密的灰白色浸润灶，进一步发展可导致角膜变薄或穿孔。

（2） 免疫性角膜基质炎（盘状角膜炎）：表现为角膜中央基质水肿呈盘状，在病变角膜后面可存在KP。

发病机制：角膜内皮对HSV的炎症性反应。

可见角膜深基质水肿伴角膜后KP或虹膜睫状体炎。

根据病史、临床表现可初步诊断，实验室角膜刮片进行病毒培养或进行HSV抗体检测可帮助确诊。

1. 感染性角膜上皮炎与带状疱疹性角膜炎（HZK）鉴别 HZK树枝状表现：呈白色隆起于角膜表面，由肿胀的上皮细胞构成；其下上皮仍完好，无溃疡；玫瑰红染色非常明显，而荧光素染色相对弱。HSK树枝状表现：树枝末端膨大圆形小泡；树枝为溃疡；荧光素染色明显。

2. 感染性角膜上皮炎与前部及基质角膜营养不良鉴别 角膜营养不良为遗传性疾病，多在青少年发病。双眼发病，临床表现一致。病变均位于中央，向周边发展，表现为角膜混浊，无炎症浸润及水肿。

3. 感染性角膜上皮炎与干燥综合征引起的表层角膜病变鉴别 干燥综合征患者往往合并有全身结缔组织疾病（如类风湿关节炎等）以及口干。双眼发病，表现一致，主要为角膜上皮弥漫性表层点状脱落以及丝状角膜炎等。泪液分泌试验小于3mm。

4. 角膜基质炎与各种非感染原因引起的角膜水肿鉴别 主要是各种内眼手术引起的角膜内皮失代偿以及角膜内皮营养不良。

阿昔洛韦：0.1%眼药水每天6次或每2小时1次，3%眼膏每天2次，口服200mg，每天5次。更昔洛韦凝胶，每天4次。阿糖胞苷结膜下注射。干扰素应联合抗病毒药物使用，单纯局部使用疗效较低。

有学者认为，长期口服阿昔洛韦400mg，每天2次，持续1年，可以明显减少各个类型的HSK复发，但阻止基质型角膜炎复发方面比上皮型角膜炎效果好。

基质性角膜炎是使用糖皮质激素的适应证。用量应由高到低，在水肿消失后每天滴用激素类眼药水1～2次，连续使用3个月。同时合并使用抗病毒药物。

0.05%～1%环孢素点眼主要治疗基质性角膜炎，可抑制新生血管生成，长期使用可预防HSK复发。

根据病变深度，选择板层或穿透性角膜移植术。