肿瘤细胞与体内正常细胞相比，在形态、生长增殖、遗传性状等方面都有显著不同。体内生长的肿瘤细胞和体外培养的肿瘤细胞，差异较小，但也并非完全相同。口腔肿瘤细胞同其他组织的肿瘤细胞一样具有三个显著的基本特征:永生性、迁移性和无接触抑制。

口腔癌根据其来源不同可以分为几大类，如鳞状细胞癌、腺癌等。培养中癌细胞无光学显微镜下特异形态，细胞一般大小形态不一，但通常比其来源组织的细胞体积要大，核膜、核仁轮廓明显，核质比例显著高于正常细胞，可达1∶1，正常的分化细胞核质比例仅为1∶6～1∶4。生长旺盛时呈铺路石样或板片状，紧密排列。细胞可为多边形、立方形、圆形、椭圆形等不规则形状。

细胞核形态不一，异型性明显，多为单核，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体常呈非整倍性（aneuploidy），染色体缺失或数目增加。在正常细胞中染色体异常会启动细胞凋亡过程，但是癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说癌细胞具有永生性。

核糖体颗粒丰富。电镜下观察发现癌细胞表面的微绒毛多而细密，微丝走行不如正常细胞规则，可能与肿瘤细胞具有不定向运动和锚着不依赖性有关。透射电镜下可见胞浆有游离的核糖体和幼稚的线粒体。细胞内线粒体可以表现为不同程度的多形性、肿胀和增生。

细胞骨架也会发生异常变化，如某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征也会改变，产生肿瘤相关抗原（tumor-associated antigen，TAA）。

细胞周期失去控制，细胞能持续分裂与增殖。细胞饱和密度大，有丰富的三极有丝分裂，分裂指数高，细胞倍增周期短。癌细胞或培养中发生恶性转化的单个细胞培养时，形成集落（克隆）的能力比正常细胞强。另外，癌细胞增殖数量增多时，细胞之间的接触抑制丧失，正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而体外培养的肿瘤细胞可以多层重叠生长。

细胞具有迁移浸润性，细胞粘着和细胞连接相关的成分，如细胞外基质（extracellular matrix，ECM）发生变异或缺失，相关信号通路受阻，细胞失去与细胞间和细胞外基质间的联结，易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和结缔组织穿孔，从而向其他组织迁移。浸润性是肿瘤细胞扩张性增殖行为，体外培养癌细胞仍持有这种性状。在与正常组织混合培养时，能浸润入其他组织中，并有穿透人工隔膜生长的能力。

细胞附着依赖性丧失。正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多需要黏附于特定的细胞外基质上才能存活，称为贴壁依赖性（anchorage dependence）。肿瘤细胞失去贴壁依赖性，可以在琼脂、甲基纤维素等支撑物上生长。

细胞具有去分化现象。已知肿瘤细胞中表达的胎儿同工酶达20余种，其中胎儿甲种球蛋白（甲胎蛋白）是胎儿所特有的。

肿瘤细胞对生长因子需要量降低，体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞。正常二倍体细胞在体外培养中不加血清不能增殖，因为血清中含有很多促进细胞增殖生长的因子，而癌细胞在低血清培养基中（2%～5%）仍能生长。正常细胞发生转化后，出现能在低血清培养基中生长的现象，已成为检测细胞恶变的一个指标。癌细胞能够自分泌某些生长因子，也有可能是细胞增殖过程中不依赖于生长因子的原因之一。某些口腔癌细胞还能释放血管生成因子，促进血管向肿瘤生长，获取大量繁殖所需的营养物质。

肿瘤细胞代谢旺盛。肿瘤组织的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常组织，核酸分解过程明显降低，DNA和RNA的含量均明显增高。

癌细胞中蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，癌细胞甚至可夺取正常组织的蛋白质，分解产物，结果可使机体处于严重消耗的恶病质状态。

肿瘤细胞线粒体功能障碍，即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。这与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性增加和同工酶谱的改变以及糖原异生关键酶活性降低有关。

肿瘤细胞具有可移植性。正常细胞移植到宿主体内后，由于免疫反应而被排斥，多不易存活。但是肿瘤细胞具有可移植性，体外培养的人口腔癌细胞可移植到裸鼠皮下，形成移植瘤。

口腔癌对肿瘤微环境内的免疫功能还具有抑制作用。树突状细胞（dendritic cells，DC）是目前已知功能最强的抗原递呈细胞。在体内，它经历不成熟到成熟的发育过程。研究发现口腔鳞状细胞癌组织中DC浸润程度下降，并存在功能成熟缺陷。

以往认为肿瘤有六个特征:不死性、迁移性、失去接触抑制、生长信号的自给自足、对细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）的逃逸、血管生成能力。最新研究表明，肿瘤还具备第七种特征:肿瘤相关性炎症。肿瘤基因的活化会导致炎症分子的产生及炎症细胞的聚集。在肿瘤微环境中，炎症细胞和分子几乎影响到肿瘤进展的每一方面，包括肿瘤细胞的转移能力。