Griessenauer CJ，et al. J Neurosurg，2013，118（2）：397-404

目的：颅外脑血管损伤被视为钝性创伤患者神经损伤的重要原因，此研究旨在探讨创伤性脑血管损伤（TCVI）所致缺血性脑卒中的时限与机制。方法：该研究是针对Ⅰ级创伤中心经治28个月的TCVI患者的一项前瞻性研究。所有患者均受到钝性创伤并经头颈部CT血管造影（CTA）筛查具有TCVI危险因素或已产生缺血性卒中或CTA提示TCVI并经过数字减影血管造影（DSA）验证。由DSA证实TCVI的患者每天接受325mg的治疗，并住院观察是否新发缺血性卒中。此外，部分TCVI患者经颅多普勒超声监测其微栓子信号。结果：所有112例病人CTA均提示有TCVI，其中68例经DSA证实。有7例受累动脉发生缺血性卒中，其中4例患者在CTA诊断前发病，2例为DSA检测前发病，另一例患者因动脉粥样硬化颅外颈动脉斑块所致卒中，不再做进一步分析。所有的缺血性脑卒中患者脑CT表现均与栓塞机制相一致。23例TCVI患者中两例（8.7%）可见经颅多普勒超声微栓子信号。结论：大多数因TCVI所致的缺血性脑卒中在CTA筛查前或阿司匹林的初始治疗时发生。