大多数肿瘤包含着形态各异的异质细胞，也意味着肿瘤可能来源于干细胞样的肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSC）。当CSC的概念在1960年由人髓性白血病提出来，至今已在许多实体瘤，如乳腺癌、脑肿瘤、胃肠道肿瘤、黑色素瘤等证实CSC的存在。炎症的微环境作为改变的干细胞巢影响肿瘤的启动和发生。肿瘤细胞起源于干细胞，肿瘤内的这一小群干细胞促进肿瘤生长并维持自我更新，也与肿瘤转移相关。研究证明，炎症、干细胞和CSC与胃肠道肿瘤的发生发展密切相关。炎症的微环境也可能影响间充质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）“硬币的两面”。MSC的一面是这些细胞作为再生和免疫调节功能的治疗潜能，另一面是MSC可能是肿瘤相关成纤维细胞的来源。而肿瘤相关成纤维细胞在上皮实体瘤的发生中起重要作用。

CSC的起源尚不清楚，可能来源于干细胞池、祖细胞或不同分化阶段的细胞。细胞自我更新和细胞死亡之间的失衡是肿瘤形成的关键。当组织损伤或炎症过程时，细胞融合和基因转化就在肿瘤发生中发挥重要作用。炎症的微环境也影响各种细胞的自我更新和分化，可能促进CSC的形成。最近的研究认为，CSC的起源可能是骨髓来源细胞。例如，持续的胃部炎症引起的胃癌，显然起源于骨髓来源细胞。

炎症和肿瘤的关系远不止上文中论及的几个方面。例如，miR－155是一个非编码的短链RNA，在激活的B细胞、T细胞、单核细胞和巨噬细胞中高表达。miR－155在造血细胞分化和免疫反应过程中起伏变化。当在炎症反应中miR－155短暂高表达时对机体是无伤害的，而中等上调可能导致肿瘤发生。研究证明，当持续的炎症导致肿瘤，而持续上调的miR－155不仅导致持续的炎症反应，又可促进肿瘤发生。至今仍不清楚究竟有多少类似的因子在炎症和肿瘤的发生中发挥作用。