11岁男性，左大腿上段疼痛5个月余。

患者5月余前因跑步后出现左大腿上段外侧阵发性隐痛，活动后疼痛加重，休息时好转。左髋关节活动无明显受限，不伴肢体肿胀，自行予患处涂抹药酒后疼痛可缓解。1个月前外院行X片示左侧股骨头骨骺内软骨母细胞瘤。患者为进一步诊治至我院。自起病以来，睡眠、食欲尚可，大小便正常，体重无明显下降。

生命体征平稳，心肺腹查体未见明显异常。骨科专科：双下肢无肿胀，左大腿近端未触及明显肿块，无静脉曲张，皮温正常，左股骨上段外侧压痛（+），左侧下肢活动正常，双下肢等长。

血常规示：白细胞6.29×10 ⁹/L，Hb 138g/L，PLT 288×10 ⁹/L；生化示：肌酐38umol/L，ALT 7U/L，AST 23U/L，ALP 127U/L；出凝血常规示：PT 11.5秒，PT%97.9，Fbg 3.28g/L。

MR示左股骨头关节面下见一不规则异常信号影，大小约22.6mm×22.5mm，病灶累及干骺端及骨骺，平扫T ₁ WI稍高信号，T ₂ WI明显高信号，内见斑点状低信号，边缘轻度硬化，周围未见骨膜反应，周围软组织无肿胀，增强扫描不均匀环形强化，周围骨质呈片状T ₁ WI低信号、T ₂ WI高信号改变，左侧髋关节少量积液，周围软组织肿胀，余未见明显异常。（图23-1）

送检骨组织内见数灶肿瘤细胞，由单核样细胞和散在多核巨细胞构成，个别单核细胞可见核沟，病变符合软骨母细胞瘤，免疫组化示：肿瘤细胞S-100（+），P63（-），Ki-67（+）小于5%。（图23-2）

左侧股骨上段软骨母细胞瘤

青少年起病，发生于左侧股骨骨骺端，MR改变符合软骨母细胞瘤；病理符合软骨母细胞瘤。可确诊为软骨母细胞瘤。

行左侧股骨头病变刮除术及异体骨植骨术。手术后疼痛基本缓解，定期随诊，目前未见局部复发及远处转移。

10岁，女性，右上臂疼痛1年，加重4个月。

患者1年前无明显诱因下出现右上臂呈持续性钝痛，与活动无明显关系。近4个月疼痛加重，伴有外展、前伸受限。3周前外院穿刺活检病理示软骨母细胞瘤。为进一步诊治至我院，患者自起病以来，睡眠一般，食欲一般，大小便正常，体重无明显改变。

生命体征平稳，心肺腹查体未见明显异常。骨科专科：右上臂无明显肿胀，病灶表面未见静脉曲张，皮温不高，边缘不清，不能推动，无明显压痛，无波动，右肩关节外展、前伸受限，双上肢等长。

血常规：白细胞9.43×10 ⁹/L，Hb 138g/L，PLT 389×10 ⁹/L；生化示：肌酐61μmol/L，ALT 23U/L，AST 23U/L，ALP 171U/L；出凝血常规：PT 11.7秒，PT%81.0，Fbg 2.84g/L。

X线：右侧肱骨头见膨胀性密度降低区及密度增高区，主要位于骨骺，骨皮质变薄，局部中断，肩峰末端明显膨胀，骨质密度降低，右侧肩关节余组成各骨骨质结构完整，密度正常，未见骨质破坏、骨质增生、骨质疏松等异常，未见骨折征象，关节对位良好，关节面光整，关节间隙未见增宽或变窄，周围软组织肿胀，考虑良性病变可能，不排除软骨母细胞瘤；CT：右肱骨头见膨胀性片状骨质破坏，主要位于骨骺，相应骨皮质变薄，多发中断，另见小部分骨破坏区累及骺线及骺下，骨破坏区内见等密度影及多发高密度钙化灶，增强扫描等密度部分中、重度不均匀强化，右肱骨头、肱骨颈周围软组织肿胀，密度减低，增强扫描未见强化，右肩峰末端、右锁骨肩峰端骨质密度降低，余未见明显异常（图23-3）。

送检组织可见多灶格子样钙化，成片分布的软骨母细胞样细胞，部分不规则，核分裂象易见，及散在多核巨细胞，建议行免疫组化检查（图23-4）。

右侧肱骨软骨母细胞瘤

青少年起病，发生于右侧肱骨骨骺端，X线片及CT片结果均符合软骨母细胞瘤改变，病理符合软骨母细胞瘤。可确诊为软骨母细胞瘤。

行肱骨肿瘤刮除异体骨植骨钢板内固定术。

良性软骨母细胞瘤

Benign chondroblastoma of bone

成软骨细胞瘤，良性成软骨细胞瘤，软骨母细胞瘤

良性软骨母细胞瘤由Ewing首次描述，称之为“钙化性巨细胞瘤” ^[1]，1931年Codman从病理、临床特点及预后进行了详细描述，认为其起源于长骨的骺软骨 ^[2]，1942年美国学者Jaffe及Lischtenstein发现其来源于胚胎性软骨，首次将其更名为“良性软骨母细胞瘤” ^[3]。良性软骨母细胞瘤是一种好发于长骨骨骺端或骨突部分的少见良性骨肿瘤，具有潜在侵袭性、局部复发及远处转移的特点。

良性软骨母细胞瘤病因及发病机制尚不十分清楚。多数学者认为可能起源于骺板软骨细胞，近年也有人认为可能源于网状细胞；部分学者对其基质成分进行分析，认为其可能是一种成骨性肿瘤，而非软骨性肿瘤，这有待于进一步研究 ^[4，5]。有研究发现某些基因异常参与了发病如染色体易位t（5；17） ^[6]；软骨母细胞瘤中IHH/PTHLH及FGF信号活跃 ^[7]；部分软骨母细胞瘤组织中含有较高水平的前列素及COX2的表达，认为其可能参与了软骨母细胞瘤周围的软组织炎症反应 ^[8]；RANK-OPG-RANKL信号通路可能通过募集破骨细胞参与了软骨母细胞瘤中的骨质破坏 ^[9]；此外，性激素亦可能参与了其发病过程 ^[10]。

良性软骨母细胞瘤是一种少见的良性肿瘤，但部分细胞可呈恶性，具有局部复发及转移的特点。好发年龄10～25岁骨骺未闭合的青少年，男性多于女性 ^[11]。可发生于由软骨内骨化而成的任何骨骼中，但主要见于长骨骨骺及骨突如肱骨近端、股骨两端、胫骨近端等；也可见于扁骨如颞骨、髌骨、跟骨等；亦可见于脊椎骨 ^[12]。下肢发病率高于上肢。单发多见，少数可同时累及多处骨。临床症状缺乏特异性，主要症状表现为不同程度的局部疼痛，可持续数月至数年，可伴有局部肿胀，部分可累及邻近关节，出现关节僵硬、活动受限、局部压痛等不适；部分出现神经肌肉症状，表现为肢体麻木、肌肉萎缩，目前认为可能是软组织样肿块压迫所致。部分病例表现恶性特质，出现手术后局部复发及远处转移特点，常见的转移部位为肺及全身多处骨骼。部分病例出现病理性骨折 ^[3，13-15]。

实验室检查无特殊，部分患者出现碱性磷酸酶轻度升高。组织病理大体上无特异性，可表现为软骨样组织或肉芽组织样或骨样组织或豆渣并砂砾感样组织。镜下主要由软骨母细胞、破骨样巨细胞及软骨样基质组成，部分可见上皮样细胞。软骨母细胞主要呈圆形或多边形或纺锤形，胞浆呈嗜酸性，含锯齿状或沟槽样细胞核，少数不典型胞核不规则增大且浓染，细胞边界清楚，部分区域可见合胞体，呈弥漫或片状分布，分布往往不均。破骨样巨细胞则呈散在分布。软骨母细胞周围可见软骨样、骨样、或纤维样嗜酸性细胞基质或颗粒状钙化灶，部分可见特征性“格子样钙化”（围绕细胞的鸡笼样细微钙化）。部分肿瘤可见含纺锤状或星状细胞的纤维黏液样区域，或见动脉瘤样骨囊肿改变（ABC样改变），或见灶性坏死，此外还有部分少见组织学特征如泡沫样细胞聚集及胆固醇样结晶。通过免疫表型分析，良性软骨母细胞瘤一般表达S-100蛋白，有不同程度的波形蛋白、D2-40蛋白等的表达 ^[16-18]。

多见于长骨，往往呈偏心性生长的低密度影，一般呈膨胀性生长，可表现为分叶状、类圆形、或不规则形，内可见斑点状、条状钙化，边缘往往比较清楚，可见硬化线，周围可见骨质硬化区，部分可见线状或条状的骨膜反应。部分可跨越骺板累及干骺。恶性病灶往往较大，多见不规则形，边缘较模糊，周围往往不可见骨质硬化区及骨膜反应 ^[13，19]。

病灶大小不一，为软组织密度的溶骨性破坏区，呈不同程度分叶状，边缘清楚，可见厚薄不一硬化边。周围可见骨质硬化区，边缘不清，部分有线状或条状骨膜反应，邻近软组织可见肿胀，往往无软组织肿块，部分可见关节积液。增强扫描后可见不均匀强化，骨膜反应及软组织肿胀可见强化，病灶内偶可见液平面，多为合并动脉瘤样骨囊肿所致。而恶性病灶往往较大，为低密度影，内未见钙化，呈不规则分叶状，病变边缘不清楚，未见硬化边，骨皮质可见中断，周围往往无骨质硬化区及明显骨膜反应，可见较明显的肿胀软组织及较大的软组织肿块，往往无关节积液。增强扫描后，呈不均匀强化，低密度区无明显强化，其余部分可明显强化 ^[20-22]。

良性病灶多呈分叶状，在T ₁ WI上等信号为主，T ₂ WI上多为混杂信号，部分病灶里可见“鹅卵石”征，边缘呈不连续的长T ₁ WI短T ₂ WI信号，可见明显的骨髓水肿，周围软组织可见肿胀及线状、层状或条带状长T ₁ WI短T ₂ WI信号的骨膜反应。增强扫描后呈不均匀强化，边缘可见强化。骨髓水肿、骨膜反应及软组织肿胀可见强化 ^[22，23]。

目前良性软骨母细胞瘤并无特异性诊断标准，依据典型的临床特点如发病年龄、好发部位、症状体征，结合影像学特点及组织学特征一般可以确诊。

好发于长骨干骺端，与软骨母细胞瘤有一定相似性，但具有自身特点。发病年龄，多为20～40岁，男性略多于女性，一般发生于骺板闭合之后的骨骼 ^[24，25]。典型的X线片表现为偏心性溶骨性膨胀样改变，可穿破骨皮质，多数无硬化边缘、骨膜反应及软组织包块。CT上可见典型的肥皂泡样特征，病灶内往往无钙化，MRI上T ₁ WI相常呈不均匀的低或等信号，T ₂ WI相呈低到高的混杂信号 ^[26，27]。组织学上大体上多表现为红褐色肿瘤，镜下主要由单核间质细胞和多核巨细胞组成，多核巨细胞多分布均匀，瘤细胞间很少出现钙化。免疫组化 S-100阴性，p63阳性 ^{[16，17，28]}。

发病年龄往往大于50岁，是可发生于全身各骨甚至骨外的一种恶性肿瘤，影像学上可表现为分叶状或结节状溶骨性破坏区，内混有不规则的斑块状钙化点，部分可见其浸润周围软组织，形成境界清楚的软组织肿块，局部可有骨膜反应，CT增强扫描后，其呈不均匀强化，表现为早期强化边缘或延迟边缘强化，低密度区往往无强化。MR上T ₁ WI上呈低或等信号，T ₂ WI上呈不均匀或均匀高信号，恶性程度高的肿瘤往往信号低且不均匀，而恶性程度低的信号往往呈均匀高信号。组织学上分为普通型软骨肉瘤、透明细胞软骨肉瘤、黏液软骨肉瘤、间叶软骨肉瘤、去分化软骨肉瘤 ^[29-32]。

是骨肉瘤中的一种亚型，其临床特点及影像学改变类似于普通型骨肉瘤，好发于10～20岁儿童及青少年，男性多见，多长于长骨干骺端，尤其是膝关节上下，易发生转移。影像上表现为溶骨性破坏病灶及渗透性骨质破坏，部分可见Codman三角，可在病灶内见钙化或骨化 ^[33-35]。组织学上细胞异型性显著，在病灶中可见肿瘤性骨样组织，围绕肿瘤细胞呈花边状。免疫组化往往可见骨钙蛋白阳性 ^[36，37]。

软骨母细胞瘤可合并或继发动脉瘤样骨囊肿，其是独立的良性病变，具有一定侵袭性的溶骨性骨肿瘤样病变，认为可能与动静脉瘘的形成有关。多发生于儿童及青少年，女性多见 ^[38]。发生部位多为长骨干骺端，亦可见于脊椎、扁骨等 ^[39]。影像学上可见膨胀性、溶骨性破坏区，内可见分隔，CT及MRI可见囊性区、区内骨性分隔，及区内的特征性液-液平面 ^[40-42]。组织学上可见具有大小不等囊腔的肉芽肿样的破碎组织，镜下可见其有纤维囊壁和血窦所构成，内含有含铁血红素沉着，囊壁由纤维组织、类骨质组织及肉芽组织构成，有较多的多核巨细胞浸润 ^[43]。

与软骨母细胞瘤均有软骨分化倾向，且可见类软骨母细胞瘤样细胞，免疫组化可见S-100蛋白阳性，有时两者容易出现混淆 ^[44]。但其发病年龄更为广泛，好发于长骨干骺端。影像学上多呈偏心性生长，体积往往大于软骨母细胞瘤，局部骨质破坏较明显，钙化不常见。组织学上可见特征性的分叶结构，小叶内细胞分化呈多向性，周边多为类软骨母细胞瘤样细胞，中央可见类纤维母细胞样细胞，细胞间以黏液样基质为主，钙化不常见 ^[44-46]。

主要发生于指、趾部的短骨，但亦可见于肱骨、股骨，病灶内亦可见钙化，需与软骨母细胞瘤进行鉴别。但其发病年龄广泛，影像学上短骨的病变，可出现膨胀性改变，长骨则较少出现膨胀性改变，内可见钙化及骨质吸收。CT上可见骨质密度减低区及硬化边线，MRI检查在T ₂ WI上往往呈高信号，压脂序列可为明显高信号内夹杂斑点状低信号影 ^[47-50]。组织学上透明软骨为其主要成分，可见钙化，但一般无窗格样钙化，偶有囊性变及坏死 ^[47]。

可发生于任何年龄，但多见于儿童。病灶可累及全身，骨骼系统方面多见于扁骨，单发病灶多见，亦可见于长骨，临床表现为病变疼痛，活动受限，局部肿胀，与软骨母细胞瘤有一定相似性，但其具有其自身特点，其基本病变为破坏与修复反复交替的过程 ^[51]。影像学上，CT检查早期可见溶骨性或膨胀性破坏区，边缘未见硬化，随着病程，边缘可见硬化，晚期可在骨破坏区见成片骨质，呈“纽扣样”改变。MRI上T ₁ WI呈低信号，T ₂ WI呈高信号。组织学上主要为朗格汉斯组织细胞异常增殖及浸润，共有三种病理类型，累及骨骼的多为嗜酸性肉芽肿 ^[51，52]。

本病为少见的良性病变，病因不清楚，其对化疗、放疗均不敏感，主要的治疗是手术治疗。手术的关键在于病灶的彻底清除。

手术需要彻底刮除病灶、去除硬化带，若病灶较大，则需要行大块切除，为了灭活刮除后残余的肿瘤细胞，需要在刮除病灶后用乙醇、液氮、过氧化氢溶液、石炭酸、电刀热力处理局部。病灶较大或累及了关节，行刮除术后，需要进行骨损重建，如移植大块骨，和（或）人工关节、异体关节 ^[13]。发生于髌骨的病灶，部分学者认为可以行病灶切除术 ^[53，54]。

经皮射频消融术在骨肿瘤治疗方面有较为广泛的应用，部分学者认为此方法为治疗软骨母细胞瘤的一种安全且有效的措施，但仍存在一定的争议，一般说来，仅能用于早期或较小的病灶治疗，其远期效果仍待进一步明确 ^{[13，55，56]}。

软骨母细胞瘤主要治疗方法是手术治疗，认为其为良性肿瘤，具有较好的预后，但约10%～35%的患者出现手术后复发。目前比较肯定的复发因素是病变部位手术清除不彻底。合并动脉瘤样骨囊肿似乎与复发有一定相关性，而与病灶大小、性别、年龄等无明显相关性 ^[57-59]。远处转移比较少见，常见的转移灶为肺及全身多处骨骼。一般情况下，转移常发生于复发后，亦可与原发病灶同时发生。因此应早期检查是否存在肺及全身多处骨转移。目前认为转移灶生长缓慢，可手术切除，预后较好 ^[13]。

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