第二章 脑血管疾病的康复

第一节 脑血管疾病的临床诊治

一、脑血管疾病概述

脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中(stroke)则是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。

CVD是神经系统的常见病及多发病,其发病率为(100~300)/10万,患病率为(500~740)/10万,死亡率为(50~100)/10万,约占所有疾病死亡人数的10%,是目前人类疾病的三大死亡原因之一。存活者中50%~70%病人遗留瘫痪、失语等严重残疾,给社会和家庭带来严重的负担。我国1986~1990年大规模人群调查结果显示,脑卒中发病率为(109.7~217)/10万,患病率为(719~745.6)/10万,死亡率为(116~141.8)/10万;脑卒中发病率男性高于女性,男∶女约为1.3∶1~1.7。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加,45岁以后明显增加,65岁以上人群增加最为明显,75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍。脑卒中的发病与环境因素、饮食习惯和气候(纬度)等因素有关,我国脑卒中发病率总体分布呈现北高南低、西高东低的特征;纬度每增高5°,脑卒中发病率则增高64.0/10万,死亡率增高6. 6/10万。

1.脑血管疾病分类 脑血管疾病有不同的分类方法:①依据神经功能缺失症状持续的时间,将发病不足24小时者称为短暂性脑缺血发作(TIA),超过24小时者称为脑卒中。②依据病情严重程度可分为小卒中(minor stroke)、大卒中(major stroke)和静息性卒中(silent stroke)。③依据病理性质可分为缺血性卒中(ischemic stroke)和出血性卒中(hemorrhagic stroke)。前者又称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞;后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。我国将CVD分为12类(1986年),参见表2-1。限于篇幅,本章重点介绍易造成神经功能缺损的类型。

2.脑血管疾病的病因 许多全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变均与CVD的发生有关,其病因可以是单一的,亦可由多种病因联合所致。常见的病因有:

(1)血管壁病变,以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见,其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等多种原因所致的动脉炎,以及先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄)和各种原因(外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等)所致的血管损伤,药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。

(2)心脏病和血流动力学改变如高血压、低血压或血压的急骤波动,以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性瓣膜病、心肌病及心律失常,特别是心房纤颤。

(3)血液成分和血液流变学改变包括各种原因所致的高黏血症,如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症和白血病等,以及凝血机制异常,特别是应用抗凝剂、服用避孕药物和弥漫性血管内凝血等。

(4)其他病因包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子,脑血管受压、外伤、痉挛等。部分CVD病人的病因不明。

3.脑血管病危险因素 流行病学调查发现,许多因素与脑卒中的发生及发展有密切关系。这些危险因素主要有:高血压、心脏病、糖尿病、TIA和脑卒中史、吸烟和酗酒、高脂血症。其他脑卒中危险因素:体力活动减少、饮食(如盐量、肉类及动物油的高摄入)、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、血液病及血液流变学异常所致的血栓前状态(prethrombotic state)或血黏度增加等亦与脑卒中的发生有关,此外还有高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等。

4.脑卒中的预防 脑卒中的预防包括一级预防和二级预防两种。前者是指对有脑卒中倾向但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防;后者是指对已有脑卒中或TIA发生率高的个体发生脑卒中的预防。在脑卒中的预防中,除了对危险因素进行非药物性调整外,主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹啶和华法林(warfarin)等,应依据病人的个体情况加以选择。

二、脑梗死

脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指由于脑部血液供应障碍,如缺血、缺氧,引起的局限性脑组织发生缺血性坏死或脑软化改变。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑梗死约占全部脑卒中的80%。

(一)脑血栓形成

脑血栓形成(cerebral infarction,CI)是脑梗死中最常见的类型,通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变,导致血管的管腔狭窄或闭塞,进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。

1.临床表现

(1)一般特点由 粥样硬化所致者以中老年人多见,由动脉炎所致者以中青年人多见。常在安静或休息状态下发病,部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状。神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1至2天内达到高峰。除脑干梗死和大面积梗死外,大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。

(2)临床类型 依据症状和体征的演变过程可分为:

1)完全性卒中(complete stroke):指发病后神经功能缺失症状较重较完全,常于数小时内(<6h)达到高峰。

2)进展性卒中(progressive stroke):指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。

3)可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological deficit,RIND):指发病后神经缺失症状较轻,持续24小时以上,但可于3周内恢复。

(3)脑梗死的临床综合征

1)颈内动脉闭塞综合征:病灶侧单眼一过性黑目蒙,偶可为永久性视力障碍(因眼动脉缺血),或病灶侧Horner征(因颈上交感神经节后纤维受损);颈动脉搏动减弱,眼或颈部血管杂音;对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等(大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血);主侧半球受累可有失语症,非主侧半球受累可出现体象障碍;亦可出现晕厥发作或痴呆。

2)大脑中动脉闭塞综合征:

✚主干闭塞:①三偏症状,即病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲或象限盲;上下肢瘫痪程度基本相等;②不同程度的意识障碍;③主侧半球受累可出现失语症,非主侧半球受累可见体象障碍(图2-1)。

✚皮质支闭塞:①上分支包括至眶额部、额部、中央回、前中央回及顶前部的分支,闭塞时可出现病灶对侧偏瘫和感觉缺失,面部及上肢重于下肢,Broca失语(主侧半球)和体象障碍(非主侧半球);②下分支包括至颞极及颞枕部,颞叶前、中、后部的分支,闭塞时常出现 Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等,而无偏瘫。

✚深穿支闭塞:①对侧中枢性上下肢均等性偏瘫,可伴有面舌瘫;②对侧偏身感觉障碍,有时可伴有对侧同向性偏盲;③主侧半球病变可出现皮质下失语。

3)大脑前动脉闭塞综合征:

✚主干闭塞:发生于前交通动脉之前,因对侧代偿可无任何症状;发生于前交通动脉之后可有:①对侧中枢性面舌瘫及偏瘫,以面舌瘫及下肢瘫为重,可伴轻度感觉障碍;②尿潴留或尿急(旁中央小叶受损);③精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等(额极与胼胝体受累),常有强握与吸吮反射(额叶病变);④主侧半球病变可见上肢失用,亦可出现Broca失语。

✚皮质支闭塞:①对侧下肢远端为主的中枢性瘫,可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);②对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。

✚深穿支闭塞:对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫(影响内囊膝部及部分前肢)。

4)大脑后动脉闭塞综合征:

✚主干闭塞:对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍(较轻),丘脑综合征,主侧半球病变可有失读症。

✚皮质支闭塞:①因侧支循环丰富而很少出现症状,仔细检查可见对侧同向性偏盲或象限盲,而黄斑视力保存(黄斑回避现象);两侧病变可有皮质盲;②主侧颞下动脉闭塞可见视觉失认及颜色失认;③顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲,可有不定型的光幻觉性发作,主侧病损可有命名性失语;④矩状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。

✚深穿支闭塞:①丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征:病灶侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动,对侧感觉障碍;②丘脑膝状体动脉闭塞可见丘脑综合征:对侧感觉障碍并以深感觉为主,以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和不自主运动,可有舞蹈、手足徐动症和震颤等锥体外系症状;③中脑支闭塞出现 Weber综合征:同侧动眼神经瘫痪,对侧中枢性偏瘫;Benedit综合征:同侧动眼神经瘫痪,对侧不自主运动。

✚后脉络膜动脉闭塞:罕见,主要表现为对侧象限盲。

5)椎-基底动脉闭塞综合征:

✚主干闭塞:常引起脑干广泛梗死,出现脑神经、锥体束及小脑症状,如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等,常因病情危重而死亡。

✚基底动脉尖综合征:由Caplan(1980)首先报道。基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉,其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。故可出现以中脑病损为主要表现的一组临床综合征,多因动脉粥样硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。临床表现:①眼球运动及瞳孔光反应迟钝而调节反应存在,类似Argyll-Robertson瞳孔(顶盖前区病损);②意识障碍:一过性或持续数天,或反复发作(中脑及/或丘脑网状激活系统受累);③对侧偏盲或皮质盲;④严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。有卒中危险因素的中老年人,突然发生意识障碍又较快恢复,无明显运动、感觉障碍,但有瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍,应想到该综合征;如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍则更支持;CT及 MRI见中脑、双侧丘脑、枕叶、颞叶病灶即可确诊。

✚中脑支闭塞出现 Weber综合征、Benedit综合征;脑桥支闭塞出现 Millard-Gubler综合征(外展、面神经麻痹,对侧肢体瘫)、Foville综合征(同侧凝视麻痹、周围性面瘫、对侧偏瘫)。

6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征:又称延髓背外侧(Wallenberg)综合征,是脑干梗死中最常见的类型。主要表现:①眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);②交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损);③同侧Horner征(交感神经下行纤维受损);④吞咽困难和声音嘶哑(舌咽、迷走神经受损);⑤同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。由于小脑后下动脉的解剖变异较多,使临床症状复杂化,常有不典型的临床表现。

✚双侧脑桥基底部梗死出现闭锁综合征(locked-in syndrome):病人意识清楚,四肢瘫痪,不能讲话和吞咽,仅能以目示意。

7)小脑梗死:由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉等闭塞所致,常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等,可有脑干受压及颅内压增高症状。

2.辅助检查

(1)颅脑CT 多数脑梗死病变于发病后24小时内CT不显示密度变化,24~48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区相对应的低密度梗死灶,如梗死灶体积较大可有占位效应。

(2)MRI 脑梗死病变数小时内,病灶区即有 MR信号改变,呈长T1长T2信号,出血性梗死区为长T1长T2信号中混杂有短T1和短T2信号。

(3)血管造影 DSA或 MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位,可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。

(4)其他 彩色多普勒超声检查(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。

3.诊断及鉴别诊断

(1)诊断 突然发病,迅速出现局限性神经缺失症状并持续24小时以上,具有脑梗死的一般特点,神经症状和体征可以用某一血管综合征解释者,应当考虑急性脑梗死的可能。再经脑CT/MRI发现梗死灶,或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等,诊断即可确定。在脑梗死诊断中认真寻找病因和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等),对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。

(2)鉴别诊断

1)脑出血:临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别(表2-2)。

2)脑栓塞:起病急骤,常有心脏病史,栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎,特别是合并心房纤颤。

3)颅内占位病变:某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病,出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状。有时颅内高压征象,特别是视乳头水肿并不明显,可与脑梗死混淆, CT/MRI检查不难鉴别。

4.治疗原则

(1)急性期的治疗原则 ①超早期治疗:首先要提高全民的急救意识,认识到脑卒中同样是一种急症,为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗;②针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗;③要采取个体化治疗原则;④整体观念:脑部病变是整体的一部分,要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响,如脑心综合征、多脏器衰竭等,重症病例要积极防治并发症,采取对症支持疗法,并进行早期康复治疗;⑤对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。

(2)超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓,迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。

1)临床常用的溶栓药物:尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组的组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。①尿激酶:在我国应用最多,常用量25~100u,加入5%葡萄糖或0.85生理盐水中静脉滴注,30min~2h滴完,剂量应根据病人的具体情况来确定;也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶栓;②rt-PA是选择性纤维蛋白溶解剂,与血栓中纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力,使纤溶作用局限于血栓形成的部位;每次用量为0.9mg/kg,总量<90mg;有较高的安全性和有效性,rt-PA溶栓治疗宜在发病后3小时内时进行。

2)适应证:尚无统一标准,以下可供参考:①年龄<75岁;②无意识障碍,但椎-基底动脉系统血栓形成预后极差,故即使昏迷较深也可考虑;③发病在6小时内,进展性卒中可延长至12小时;④治疗前收缩压<200mmHg或舒张压<120mmHg;⑤CT排除颅内出血,且本次病损的低密度梗死灶尚未出现,证明确为超早期;⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时);⑦无出血性疾病及出血素质;⑧患者或家属同意。

3)并发症;①脑梗死病灶继发出血:UK是非选择性纤维蛋白溶解剂,使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活,故有诱发出血的潜在危险,用药后应监测凝血酶原时间;②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险;③再闭塞:再闭塞率可达10%~20%,机制不清。

(3)抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间,还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂,以便处理可能的出血性并发症。

(4)脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行的联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。

(5)降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原,增强纤溶系统活性,抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶(Defibrase)、巴曲酶(Batroxobin)、安克洛酶(Ancrod)和蚓激酶等。

(6)抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg/d,可降低病死率和复发率,但溶栓及抗凝治疗不要同时应用,以免增加出血的风险。

(7)外科治疗 如颈动脉内切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有疗效。大面积脑梗死和小脑梗死合并有脑疝征象者,宜行开颅减压治疗。

(8)一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。

1)维持呼吸道通畅及控制感染:有意识障碍或呼吸道感染者,应保持呼吸道通畅、吸氧,并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和压疮;必要时可行气管切开,人工辅助呼吸;卧床病人可给予低分子肝素4000IU,1~2次/d,皮下注射,预防肺栓塞和深静脉血栓形成;控制抽搐发作,及时处理病人的抑郁或焦虑障碍。

2)进行心电监护(>3d)以预防致死性心律失常和猝死。发病后24h~48hBp>200/120mmHg者宜给予降压药治疗,如卡托普利(Captopril)等。血糖水平宜控制在6~9mmol/L,过高或过低均会加重缺血性脑损伤,如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗。注意维持水电解质的平衡。

3)脑水肿高峰期为发病后48h~5d,可根据临床观察或颅内压监测,给予20%甘露醇250ml,6~8h一次,静脉滴注;可用速尿40mg或10%白蛋白50ml,静脉注射。

(9)康复治疗 其原则是在一般和特殊疗法的基础上,对病人进行体能和技能训练,以降低病死率,促进神经功能的恢复,提高生活质量,应尽早进行。(详见后述)

(10)预防性治疗 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已在临床广泛应用,有肯定的预防作用。国内临床试验证实,阿司匹林的适宜剂量为50mg/d,噻氯匹定为250mg/d。要注意适应证的选择,不要长期不间断的用药,有胃病及出血倾向者慎用。

(二)腔隙性梗死

腔隙性梗死(lacunar infarction)是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死,因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20%。1965年以来Fisher通过大量病理学研究,对该病的病因、病理和临床表现做了全面系统的总结,并归纳出21种腔隙综合征。他认为腔隙性梗死是病理解剖时最常见的一种高血压性脑血管病变。近年来随着CT和MRI等神经影像学的发展,已使该病的临床诊断成为可能。

1.临床表现 本病多发生于40~60岁及以上的中老年人,男性多于女性,常伴有高血压。起病常较突然,多为急性发病,部分为渐进性或亚急性起病;20%以下表现为TIA样起病。多数学者认为,TIA持续时间超过数小时以上应考虑为本病;多在白天活动中发病。

2.临床类型 临床表现多样,可有20种以上的临床综合征,临床常见的腔隙综合征有:纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis,PMH)、纯感觉性卒中(pure sensory stroke,PSS)、共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis,AH)、构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome,DCHS)、感觉运动性卒中(sensorimotor stroke,SMS)、腔隙状态(lacunar state)。

3.辅助检查

(1)CT可见深穿支供血区单个或多个直径2~15mm病灶,呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影,边界清晰,无占位效应,增强时可见轻度斑片状强化;以基底节、皮质下白质和内囊多见,其次为丘脑及脑干,阳性率为60%~96%。

(2)MRI显示腔隙病灶呈T1等信号或低信号、T2高信号,T2加权像阳性率几乎可达100%。

(3)其他 脑电图、脑脊液及脑血管造影无肯定的阳性发现。PET和SPECT通常在早期即可发现脑组织缺血变化。颈动脉Doppler可发现颈动脉粥样硬化斑块。

4.诊断及鉴别诊断

(1)诊断 目前国内外尚无统一的诊断标准,以下标准可资参考:①中年以后发病,有长期高血压病史;②临床表现符合腔隙综合征之一;③CT或 MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶;④EEG、腰椎穿刺或DSA等均无肯定的阳性发现;⑤预后良好,多数患者可在短期内恢复。

(2)鉴别诊断 腔隙综合征的病因除梗死之外,还包括小量脑出血、感染、囊虫病、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等,故在临床诊断中需注意鉴别非梗死性腔隙病变。

5.治疗 目前尚无有效的治疗方法,主要是预防疾病的复发:①有效控制高血压病及各种类型的脑动脉硬化是预防本病的关键;②应用阿司匹林、噻氯匹定等,抑制血小板聚集,减少复发;③急性期可适当应用扩血管药物,增加脑组织的血液供应,促进神经功能恢复;④尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子拮抗剂可减少血管痉挛,改善脑血液循环,降低腔隙性梗死的复发率;⑤活血化瘀类中药对神经功能恢复可有所裨益;⑥控制其他可干预危险因素如吸烟、糖尿病、高脂血症等;⑦慎用抗凝剂,以免发生脑出血。该病预后良好,死亡率及致残率较低,但易复发。

三、脑栓塞

脑栓塞(cerebral embolism)是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统,使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。由于栓塞造成的脑梗死也称为栓塞性脑梗死(embolic infarction),约占脑梗死的15%。

1.临床表现

(1)任何年龄均可发病,但以青壮年多见。多在活动中突然发病,常无前驱症状,局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰,是发病最急的脑卒中,且多表现为完全性卒中。

(2)大多数病人意识清楚或仅有轻度意识模糊,颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞可发生严重脑水肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作,病情危重;椎-基底动脉系统栓塞也可发生昏迷。

(3)局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。约4/5脑栓塞累及 Willis 环前部,多为大脑中动脉主干及其分支,出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫 发作等,偏瘫多以面部和上肢为重,下肢较轻;约1/5发生在 Willis环后部,即椎-基底动脉系统,表现为眩晕、复视、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、发音及吞咽困难等;栓子进入一侧或两侧大脑后动脉可导致同向性偏盲或皮质盲;较大栓子偶可栓塞在基底动脉主干,造成突然昏迷、四肢瘫,成为基底动脉尖综合征。

(4)大多数病人有栓子来源的原发疾病,如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等;部分病例有心脏手术、长骨骨折、血管内治疗史等;部分病例有脑外多处栓塞证据,如皮肤、球结膜、肺、肾、脾、肠系膜等栓塞和相应的临床症状和体征。肺栓塞常有气急、紫绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等;肾栓塞常有腰痛、血尿等,其他如皮肤出血点或瘀斑,球结膜出血,腹痛,便血等。

2.辅助检查

(1)头颅CT及 MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变,如出现出血性更支持脑栓塞的诊断。

(2)脑脊液压力正常,大面积栓塞性脑梗死可增高;出血性梗死者CSF可呈血性或镜下可见红细胞。

超声心动图检查可证实心源性栓子的存在。颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄、血流及颈动脉斑块,对颈动脉源性脑栓塞有提示意义。

3.诊断及鉴别诊断 根据骤然起病,数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状,有心脏病史或发现栓子来源,诊断不难。同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断,脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。应注意与脑血栓形成、脑出血鉴别。

4.治疗

(1)发生在颈内动脉末端或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞,以及小脑梗死可发生严重的脑水肿,继发脑疝,应积极进行脱水、降颅压治疗,必要时需行颅瓣切除减压术。大脑中动脉主干栓塞可立即行栓子摘除术,据报道70%可以取得较好疗效。

(2)由于脑栓塞有很高的复发率,有效的预防很重要。房颤病人可采用抗心律失常药物或电复律,如果复律失败应采取预防性抗凝治疗,目的是预防形成新的血栓,杜绝栓子来源,防止栓塞部的继发性血栓扩散,促使血栓溶解。

(3)部分心源性脑栓塞患者发病后2~3小时内,用较强的血管扩张剂,如罂粟碱静滴,或吸入亚硝酸异戊酯,可收到意想不到的满意疗效;亦有用烟胺羟丙茶碱(脉栓通、烟酸占替诺)治疗发病1周的轻、中度脑梗死病例收到较满意疗效者。

(4)对于气栓的处理应采取头低、左侧卧位;如为减压病应立即行高压氧治疗,可使气栓减少,脑含氧量增加,气栓常引起癫 发作,应严密观察,及时进行抗癫治疗。脂肪栓的处理可用扩容剂、血管扩张剂、5%碳酸氢钠注射液250ml静脉滴注,每日2次。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。

脑栓塞急性期病死率为5%~15%,多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。10%~20%脑栓塞病人可能在病后10天内发生第二次栓塞,故预防性治疗应尽早进行。椎基底动脉系统栓塞所致的大面积脑干梗死的死亡率极高。

四、脑出血

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20%~30%。高血压是脑出血最直接的原因,高血压伴发脑内小动脉病变,血压骤升,引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。

1.临床表现 高血压性脑出血常发生在50~70岁者,男性略多见,冬春季发病较多。多有高血压病史。通常在活动和情绪激动时发生,大多数病人病前无预兆,少数可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰,可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛,瞬即呕吐,数分钟内可转入意识模糊或昏迷。

2.临床类型

(1)基底节区出血 约占全部脑出血的70%,壳核出血最为常见,约占全部脑出血的60%,丘脑出血约占全部脑出血的10%。由于出血常累及内囊,并以内囊损害体征为突出表现,故又称内囊区出血。壳核出血又称为内囊外侧型出血,丘脑出血又称为内囊内侧型出血。

1)壳核出血:系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲,双眼球向病灶对侧同向凝视不能,主侧半球可有失语;出血量大可有意识障碍,出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍,不伴头痛、呕吐,与腔隙性梗死不易区分。

2)丘脑出血:由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致,亦表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍甚至偏盲等内囊性三偏症状;其与壳核出血的不同之处是:深感觉障碍更突出;可有特征性眼征,如上视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等;意识障碍多见且较重。出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮质强直等中线症状。

3)尾状核头出血:也属基底节区出血,较少见;临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似,仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪,有头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征,可有对侧中枢性面舌瘫;或仅有头痛;而在CT检查时偶然发现,临床上往往容易被忽略。

(2)脑桥出血 约占脑出血的10%,多由基底动脉脑桥支破裂所致。出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血(血肿>5ml)累及双侧被盖和基底部,常破入第四脑室,患者迅速进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热(持续39℃以上、躯干热而四肢不热)、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等,多在48小时内死亡。小量出血可无意识障碍,表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫,两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。

(3)中脑出血 罕见。但应用CT及 MRI检查并结合临床已可确诊,轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或 Weber综合征;重症表现为深昏迷,四肢弛缓性瘫痪,可迅速死亡。

(4)小脑出血 约占脑出血的10%。多由小脑齿状核动脉破裂所致。发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍,表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平衡障碍等,但无肢体瘫痪是其常见的临床特点;如出血量较大,病情迅速进展,发病时或发病后12~24小时内出现昏迷及脑干受压征象,可有面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、肢体瘫痪及病理反射等。

(5)脑叶出血 约占脑出血的10%,常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样病变、肿瘤等所致。出血以顶叶最常见,其次为颞叶、枕叶、额叶,也可有多发脑叶出血。常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状,如额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索等;颞叶出血可有 Wernicke失语、精神症状;枕叶出血可有视野缺损;顶叶出血可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。脑叶出血者抽搐较其他部位出血常见,昏迷较少见;部分病例缺乏脑叶的定位症状。

(6)脑室出血 约占脑出血的3%~5%,由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血,血液直接入脑室内所致,又称原发性脑室出血。多数病例为少量脑室出血,常有头痛、呕吐、脑膜刺激征,一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状,血性脑脊液,酷似蛛网膜下腔出血,可完全恢复,预后良好。大量脑室出血常起病急骤,迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作等,病情凶险,预后不良,多迅速死亡。

3.辅助检查

(1)CT检查 是临床疑诊脑出血的首选检查。发病后CT即可显示新鲜血肿,为圆形或卵圆形,均匀高密度区,边界清楚,可显示血肿部位、大小、形态,是否破入脑室,血肿周围无低密度水肿带及占位效应,脑组织移位和梗阻性脑积水等,有助于确诊及指导治疗(图2-2)。

(2)MRI检查 急性期,对幕上及小脑出血的诊断价值不如CT,对脑干出血的诊断价值优于CT;病程4~5周后, CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可显示血管畸形的流空现象。

(3)数字减影脑血管造影 怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查,尤其是血压正常的年轻患者,应考虑用以查明病因,预防复发。

(4)脑脊液检查 脑压增高,脑脊液多呈洗肉水样均匀血性。因有诱发脑疝的危险,仅在不能进行头颅CT检查且临床无明显颅内压增高表现时进行;怀疑小脑出血禁行腰穿。

(5)还应进行血、尿、便常规及肝功、肾功、凝血功能、心电图检查,外周血白细胞可暂增高达(10~20)×109/L,血糖、尿素氮等亦可短暂升高,凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示凝血功能障碍。

4.诊断及鉴别诊断

(1)诊断 50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病,迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状,应首先想到脑出血的可能。头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。

(2)鉴别诊断 ①无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别(见脑血栓形成);②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别,病史及相关实验室检查可提供诊断线索,头颅CT无出血性改变;③外伤性颅内血肿多有外伤史,头颅CT可发现血肿;④出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者,若既往有高血压病史,基本上可确诊为高血压性脑出血;老年人脑叶出血若无高血压及其他原因,多为淀粉样脑血管病变所致;血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史;肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起者,头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现,瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。

5.治疗原则

(1)内科治疗

1)应保持安静,卧床休息,减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物,必要时吸氧,使动脉血氧饱和度维持在90%以上。加强护理,保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食24~48小时,然后酌情安放胃管。

2)水电解质平衡和营养:病后每日入液量可按尿量+500ml计算,如有高热、多汗、呕吐或腹泻者,可适当增加入液量。维持静脉压5~12mmHg或肺楔压在10~14mmHg水平。注意防止低钠血症,以免加重脑水肿。每日补钠50~70mml1/L,补钾40~50mml1/L,糖类13.5~18g。

3)控制脑水肿,降低颅内压(ICP):可选用:①甘露醇:通常用20%甘露醇125~250ml,每6~8h一次,疗程7~10d;如有脑疝形成征象,可快速加压经静脉或颈动脉推注,冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者慎用;②利尿剂:速尿较常用,常与甘露醇合用以增强脱水效果,每次40mg,每日2~4次,静脉注射;③甘油:宜在症状较轻或重症而病情好转时使用,10%复方甘油溶液500ml,每日1次,静脉滴注,3~6小时滴完;④10%血清白蛋白:50~100ml,每日1次,静脉滴注,对低蛋白血症病人更适用,可提高胶体渗透压,作用较持久;⑤地塞米松:可降低毛细血管通透性,维持血脑屏障功能,用药后12~36小时才显示抗脑水肿作用;因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡,影响血压和血糖的控制,故不主张常规使用;对病情危重者可早期短时间应用,10~20mg/d,静脉滴注。

4)控制高血压:脑出血后血压升高是在ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应。当ICP下降时,血压也会随之下降,因此通常可不使用降压药,特别是注射利血平等强降压药,应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。

5)并发症的防治:①感染:合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染,尿潴留或导尿等易合并尿路感染,可给予抗生素预防治疗;②应激性溃疡:可致消化道出血。预防应用H2受体阻滞剂,如甲氰咪胍0.2~0.4g/d,静脉滴注;一旦出血,应按上消化道出血的常规进行治疗,可应用止血药,如去甲肾上腺素4~8mg加盐水80~100ml口服,4~6次/d;③抗利尿激素分泌异常综合征又称稀释性低钠血症:可发生于10%ICH病人,因经尿排钠增多,血钠降低,加重脑水肿,应限制水摄入量在800~1000ml/d,补钠9~12g/d;低血钠症需缓慢纠正,否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症;④ 性发作:以全面性发作为主,频繁发作者可静脉缓慢推注安定10~20mg,或苯妥英钠15~20mg/kg控制发作,不需长期治疗;⑤中枢性高热:宜先行物理降温,效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂,如溴隐亭3.75mg/d,逐渐加量至7.5~15.0mg/d,分3次服用;也可用硝苯呋海因0.8~2.56mg/kg,肌肉或静脉给药,6~12小时1次,缓解后用100mg,2次/d;⑥下肢深静脉血栓形成:表现肢体进行性浮肿及发硬,勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防,一旦发生,应进行肢体静脉血流图检查,并给予普通肝素100mg静脉滴注,每日1次,或低分子肝素4000u皮下注射,每日2次。

(2)外科治疗 脑出血的外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益。应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定手术方案。手术宜在超早期(发病后6~24h内)进行。

(3)康复治疗(详见后)。

6.预后 脑出血是脑卒中最严重的类型之一。随着高血压等危险因素的有效控制,其发病率正日益下降;但病死率仍然较高,病后30天内病死率为35%~52%,半数以上的死亡发生在病后2天内;脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。其预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。脑干、丘脑和脑室大量出血预后较差。可恢复生活自理的患者,在1个月后约为10%,6个月后约20%,部分患者可恢复工作。