椎间盘
椎间盘是椎体间的主要连结结构，7节颈椎之间除第1、2颈椎之间没有椎间盘外，其余均各有一个椎间盘。
椎间盘（图1-7）由三个部分组成，即纤维环、髓核和软骨板，即中间是髓核，髓核周围包裹着纤维环，与上下的椎体间还有软骨板（也称终板）相隔。椎间盘富有弹性，因此相邻椎间有一定限度的活动，能使其下部椎体所受的压力均等，起到缓冲压力的作用，并减轻由足部传来的外力，使头颅免受震荡。颈椎椎间盘的总高度是颈椎的25%左右；颈椎间盘的前部较后部高，从而使颈椎具有前凸曲度。
图1-7 椎间盘
纤维环为椎间盘周边部的纤维软骨组织，质地坚硬而富有弹性。它有深浅之分：浅部纤维分别与椎体的前纵韧带和后纵韧带相连接；深部纤维则依附于软骨板上甚至可达椎体内骨质，与中心部髓核相融合。纤维环前部较厚，髓核偏后，故髓核多见向后方突出或者脱出。
髓核是由软骨细胞和蛋白多糖黏液样基质构成的弹性胶状体，含水量很高。髓核为纤维环所包裹，使椎间盘像一个体积不变的水袋。髓核如同一个滚珠轴承，椎体在其上滚动，髓核将所承受的压力均匀地传递到纤维环。髓核的弹性和张力与其含水量的改变有密切关系，含水量减少时其弹性和张力均减退。随着年龄增长，髓核的含水量逐渐减少。
1.椎间盘与颈椎病
目前认为椎间盘的变性是颈椎病所有病理生理过程的基础。随着年龄的增长，髓核含水量下降，纤维网和黏液样基质逐渐被纤维组织和软骨细胞所代替，髓核的弹性下降、缓冲作用减弱。纤维环组织变性，纤维变粗，弹性减退，在周边部发生裂隙，髓核组织可以由此脱出，同时使附于椎体缘的骨膜及韧带掀起、出血、机化，当椎管中进入髓核这个“陌生人”后，会继发身体某些免疫反应，发生无菌性炎症、神经组织水肿等，因而压迫和刺激颈神经根、椎动脉、脊髓等，形成各型颈椎病。
2.椎间盘的血液供应
椎间盘的血液供应，在胚胎期来自相邻和周围的血管（主要是椎间动脉），血管穿过软骨板分布于髓核周围，不进入髓核内。出生后，血管开始发生变异并逐步纤维化，使血管完全闭塞。因而成年人的椎间盘没有直接的血液供应，仅靠渗透进行新陈代谢，这就是髓核容易发生脱水、椎间盘较易发生退变的主要原因。由于软骨板中原来的血管通路仍存在，故髓核有可能经此通路而凸入椎体内，形成“许莫氏结节”，成为椎间盘突出的一个特殊类型。
正常椎间盘及椎间盘的病理改变如图1-8所示。
图1-8 正常椎间盘及椎间盘的病理改变
知识拓展
椎间盘的退变和免疫反应
颈椎病的早期，椎间盘软骨板钙化，血管减少，终板细胞凋亡增加。最早可以看到退变椎间盘组织中存在大量凋亡的软骨细胞，凋亡是退变椎间盘组织中活性细胞减少的主要因素。退变椎间盘内正常活力细胞减少，胶原构成改变。早期病理改变为椎间盘细胞数量减少及椎间盘基质的蛋白多糖的结构、功能、含量和类型的改变。有研究证实，退变时椎间盘中的蛋白多糖含量明显下降，纤维环中Ⅰ、Ⅱ型胶原比例升高，退变椎间盘中蛋白多糖和胶原的比率下降，蛋白多糖减少使其含水量减少。基质内细胞数量减少和蛋白多糖损耗是椎间盘基质退变最早的
表现。
椎间盘退变的发生与其营养供应密切相关。椎间盘的营养主要依靠软骨板通路和纤维环外周通路供应，当椎间盘周围血供减少时，导致降解的基质大分子聚集和椎间盘内水含量降低，细胞代谢功能障碍或者死亡，椎间盘内压力明显增高并引起软骨板破裂，椎间盘物质通过裂口进入椎体，妨碍了椎间盘营养的供应，更加快了椎间盘退变和突出的发展。
椎间盘是人体最大的无血管封闭结构，组织被纤维环包绕，自出生以来与自体血循环隔绝，因而具备自身抗原性。当髓核破裂、椎间盘突出时，髄核中的隔绝抗原与机体免疫系统接触，激发出免疫反应，相当于注射了疫苗引起的免疫反应，只不过该免疫反应是自身免疫反应，可以引起椎管内组织炎症反应，产生局部疼痛和神经根刺激症状。椎间盘组织中的Ⅰ型胶原、糖蛋白和软骨板基质是潜在的自身抗原，可激发机体产生由迟发超敏反应性T细胞和细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘的早期退变。T细胞和B细胞及椎间盘抗原的不断作用会产生体液免疫反应，表现为血清免疫球蛋白的升高；同时神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液，可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。正常椎间盘中无巨噬细胞存在，脊神经根被压迫后，椎间盘髓核组织作为自身抗原引发自身免疫反应；当很多巨噬细胞出现在脱髓鞘神经纤维中时，由巨噬细胞分泌某些活性物质可对白介素、肿瘤细胞坏死因子、环氧合酶等的活化起促进作用，可介导自身免疫反应，引起椎间盘和神经根的损伤。另有研究证明，Ⅳ型胶原也参与了椎间盘组织的免疫反应，是椎间盘退变的早期指标之一。