疼痛不仅导致患者产生不愉快的感觉和厌恶性情绪，而且还可能影响患者的认知功能和社会交往能力，因此有效的控制疼痛，甚至清除疼痛是疼痛学的终极目标。纵观人类与疼痛斗争的历史，几乎与人类自身的历史一样长。在已经灭绝的尼安德特人的生活遗迹上，就发现了罂粟的痕迹。五千年前，苏美尔人的楔形文字称罂粟为“快乐植物”。荷马史诗中罂粟被称为“忘忧草”。此外很多植物如大麻、古柯树、曼陀罗、仙人掌、柳树，甚至毒蘑菇都为人类去除疼痛带来过功效。进入19世纪，1806年德国化学家泽尔蒂纳从阿片中分离出吗啡，1899年德国拜尔公司的化学家霍夫曼（Hoffmann）成功合成了具有抗炎和解热镇痛作用的乙酰水杨酸——阿司匹林。此后陆续有多种阿片类药物、非甾体抗炎药、曲马多、他喷他多、抗抑郁药、抗惊厥药、氯胺酮、局部麻醉药等药物用于疼痛的治疗，但仍有相当部分的疼痛患者，尤其是慢性疼痛的患者，不能获得满意的镇痛效果。因此进一步地探讨疼痛的发生机制，寻找可能的镇痛靶点是疼痛研究和治疗的重要方向。鉴于急性疼痛（主要涉及疼痛信号在机体转导、传递、感知和调控的过程）与慢性疼痛（主要涉及疼痛信号通路的可塑性改变）发生机制存在差异，本章分别阐述急性疼痛和慢性疼痛的发生机制。