除了临床医师，检验医师或病理医师同样需要关心患者的一般性信息。患者的临床信息多来自临床医师开具的检验单。但是，光靠检验单上信息往往不够，需要我们主动跟临床进行沟通和交流，或同病人面对面交谈。对一些需要而没有填写的临床信息（包括相关的实验室检查）需要及时补充。院内网络的建设和普及，应在形态学检查室可以查看电子病历的系统。

随着社会进步和生活水平的提高，使得许多疾病能早发现。疾病的起病方式有所变化，相当多的患者症状不太严重。诸如白血病，诊断普遍提前，甚至出现无症状者。如CML、CLL、PCM，相当一部分都是在无明显症状中，偶然在体检或其他检查中被额外发现；即使有症状，患者也往往不能记忆确切的起病时间。可以怀疑这些白血病的依据是无明显原因可以解释的白细胞轻度增高和相应的细胞成分增多，如CML的幼粒细胞、CLL的小淋巴细胞及可能的轻度脾大等体征。CLL早期为白细胞和淋巴细胞轻度增高外，不见其他异常；CML中，白细胞计数也比以前明显降低，白细胞>500×10 ⁹/L者已为罕见或少见。急性白血病多为急性起病（约占80%），常无前驱症状，起病时间短而进展快。相比AML，ALL的急重表现相对为轻，几乎都是一步到位的典型急性白血病，个别患者血红蛋白（haemoglobin, Hb）和/或血小板正常。

在病人主诉上，IDA、慢性再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA）、难治性贫血（refractory anemia, RA）和铁粒幼细胞贫血（sideroblastic anemia, SA）等，通常表现为慢性贫血症状，而继发性贫血常以非贫血症状为主，血液学症状常不明显，若有血液病症状也时常不成为患者就诊时的主诉。慢性白细胞减少症常表现乏力、腿酸和失眠等。遗传性溶血性贫血常有发育障碍的特殊面容（方脸、塌鼻、宽眉间距宽、发际低等），贫血从小存在，时愈时发，可呈现发作与自行缓解交替的特点。

原发性ITP则多以出血（如皮肤和黏膜出血）为主诉就诊。APL与造血停滞和粒细胞缺乏症的血象（分类例外）和临床表现时有相同，它们起病均急，而造血停滞和粒细胞缺乏症的许多病例有高热、咽痛和畏寒等症状，且有急性感染（如B19小病毒）和原有疾病治疗药物（如抗精神病、抗甲状腺和抗肿瘤的药物）对骨髓造血有影响的基础上急性起病，有时可用“骤然或突发”来描述，白细胞数可以在数天内急剧下降，并伴随高热、咽痛和畏寒等症状。另有一些病人，起病隐匿或无任何症状，如早期病变的PCM、ET、PV、CLL。CML初诊时也可以无明显症状。

感染骨髓象者，几乎都有感染症状和体征而无明显血液病性病变：如患者平素正常，或原有疾病不能解释现有表现，例如患者主诉为急性起病的畏寒、发热，检查血常规白细胞增高或减低。

也有一些血液病表现更为复杂和隐蔽，病人因其他系统疾病的症状常就诊于其他科室，甚至住院手术也在其他科室。如在神经科中，有以神经末梢炎为早期症状的维生素B ₁₂缺乏的中老年MA患者，有以脑血栓为首发的PV和ET患者，有以脊髓浸润或下肢行走不便及瘫痪为首发的白血病和髓系肉瘤，也有以眼眶底部肿瘤为表现而就医于神经外科或眼科的造血肿瘤。在外科中，有以脾脏肿大而被切脾的早期或潜在的MPN和惰性小B细胞肿瘤。在皮肤科中，有以皮肤表现（皮肤肿块、皮炎、皮疹、溃疡和红皮症）为首发的成熟T细胞白血病/淋巴瘤、急性（原始）单核细胞白血病及其他造血肿瘤进展期。在骨科，部分以骨痛、腰痛或骨折等为表现的PCM，甚至在临手术前1～2天或术后作骨髓检查才确诊者。PCM部分病例还因有持续的蛋白尿入住肾内科，因胸腔积液（胸闷气急）而入住呼吸科，如果此时检查血沉显著增高并不能一般解释时，就需要疑似或排除。也有少数CML男性患者，因起病时的主要症状是持续性阴茎勃起而就诊于泌尿科或被收住于泌尿科治疗。这些，对于尚未获得经验的血液检验医师和年轻临床医生都易被忽视。

病史是了解患者情况的一个非常步骤和内容。在较全面了解病人的症状和体征后，进一步了解病人以前病况以及相关情况，对于疾病或类型的方向性诊断起着重要的作用。既往病史，包括家族史、生活史、饮食史和服药史等。其中，比较重要的有家族史和服药史等。

如贫血种类繁多，既往病史、生活史、家族史常能提供有用信息，尤其是许多溶血性贫血（hemolytic anemia, HA），如地中海贫血、遗传性球形细胞增多症（hereditary spherocytosis, HS）、异常血红蛋白病、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase, G-6-PD）缺乏症等，都是遗传的。因此，如能获得家族中有贫血或相似表现的病人（如亲属中有黄疸、贫血、脾大和胆石症），对查明贫血的性质、病因与遗传规律具有重要的方向性或指导性意义。在遗传方式方面，常染色体隐性遗传的溶血性贫血，如镰状细胞病、地中海贫血、丙酮酸激酶缺乏症，患者父母往往不患病，但是携带杂合子的镰状细胞特性，在其兄弟姐妹中则可能已是相似（两个等位基因突变相同的纯合子患者）临床表现的患者。在常染色体显性遗传的HA中，如HS，患者的父母一方及其兄弟姐妹（单一拷贝基因突变的杂合子患者）中均可以发现该病的特征；在X-连锁遗传中，如G-6-PD缺乏症、磷酸甘油酸酯激酶缺乏症，患者是带杂合子的母亲遗传的。偶尔，还有新生代遗传突变的病例（详见卢兴国主编，人民卫生出版社，2015年出版的«贫血诊断学»）。

在MDS或急性白血病中，越来越清楚地表明部分病例与胚系突变或携带缺陷的遗传基因有关，并有家族性。2017年修订WHO分类的主要变化之一，就是增加了伴遗传易感性髓系肿瘤。包括易感性胚系突变背景下发生的MDS、MDS-MPN和急性白血病，以及有特定潜在遗传缺陷或易感综合征的患者。所以，我们在确诊MDS或急性白血病过程中，也要注意到对家庭成员了解和筛查。

询问既往病史或对疾病经过的前期了解，还有助鉴别诊断白血病与类白血病反应。一部分血液肿瘤，如治疗相关白血病和MDS，以及有MDS和MDS-MPN病史的AML和苯相关白血病的诊断，有赖于临床病史的采集和分析。药物治疗的利弊已受到当今社会的普遍关注。在药物相关的血液肿瘤中，随着对恶性肿瘤（实体瘤）缓解率和治愈率的提高，由化疗药物和/或放疗后而造成的对造血系统的远期影响（如治疗相关急性白血病和MDS）日益凸显。这些治疗，除了肿瘤细胞外，骨髓造血细胞等其他生长快速的正常细胞或组织也容易受到波及，产生所谓的副作用，如不同程度的骨髓抑制。一些药物引起的白细胞减少症、贫血，更是常见。如G-6-PD缺乏症常无症状，常在服用一些氧化性药物后发生急性HA；长期服用阿司匹林可以是消化道出血进而发生IDA的原因。

了解饮食史也可为贫血提供有意义的一些解释：严格的素食者常因缺失某些维生素和矿物盐而容易发生IDA，患者的体重也偏轻；多年不吃动物性食物的人群，容易患维生素B ₁₂缺乏的营养性贫血；神经性厌食症（相当多病例为不适当的减肥所致）和恶病质由于长期失去必要的营养物摄入，常发生营养不良性骨髓变性和造血功能减退；嗜喝浓茶（摄入鞣酸过多）又持续素食者，容易影响铁的吸收而患IDA；嗜酒又饮食不合理者，容易患大细胞性贫血或MA。