第七章　代谢性炎症与心血管疾病

炎症通常是机体对有害刺激（包括物理性、化学性以及生物性刺激）的生理性应答反应，它可以使机体逐步恢复到新的稳态平衡，是对机体有利的保护性反应。炎症是由多种细胞和细胞因子参与的复杂过程，当发生炎症反应时，机体分泌大量的炎症因子，如肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和C反应蛋白（C-reaction protein，CRP）等，实现对自身的保护。当清除失败或修复能力不足，将会导致持续的慢性炎症过程，影响机体的正常功能。炎性反应是内皮损伤和动脉粥样硬化发生发展的重要机制，同时在心血管疾病的病理过程中具有重要的作用。

除了各类病原微生物（细菌和病毒等）感染引发的机体炎症反应，各种营养素如蛋白质、脂肪、碳水化合物及其代谢产物过剩等均能诱发炎症反应。2006年，Hotamisligil首次提出了代谢性炎症的概念，主要指营养素及其代谢产物通过诱导脂肪细胞、巨噬细胞等多种细胞分泌脂肪因子和炎症因子所触发的炎症过程。代谢性炎症和传统的感染性炎症是有区别的，但从生物进化角度讲，感染源（细菌和病毒等）和过多的营养物对细胞来讲都是“外来物”，它们可以使用相同的信号通路，因此从发生机制上有它们非常类似的细胞内信号通路，代谢性炎症产生的分子机制和信号通路类似于传统的慢性低程度的炎症反应。代谢性炎症概念的提出开启了慢性代谢性疾病研究中的一个新领域，深入研究其病理生理过程对于进一步阐明心血管疾病的发病机制，寻找有效的治疗靶点具有十分重要的生理和临床意义。