第三章 心脏大血管疾病的基本影像学征象
第一节 心脏增大及其他基本病变
一、心脏增大的X线平片表现及其临床意义
X线所见的心脏增大包括心腔扩大、心肌肥厚和两者并存3种情况，因为普通X线检查不能将它们彼此区分，所以笼统称之为心脏（或心腔）增大。心腔扩大主要由容量增加所致，常见于左、右心之间有异常分流或瓣膜反流。心房为容量器官，房壁较薄，无论心房容量增加，还是阻力增加，都表现为心腔扩大。心室则不然，可仅有心肌肥厚而心腔并不扩大，体肺循环阻力增加为其主要原因，病程初期心肌纤维增粗变长，随后心肌数量增多，导致心室壁增厚，晚期失代偿可继发心室扩大。心室壁肥厚和心室扩大常并存，两者还可互相转化。
临床上在普通X线检查平片上测量心胸比率是确定心脏增大最简单的方法，心胸比率大于0.5即判定心脏增大。但是该方法准确性欠佳，正常横位型心脏者的心胸比率可大于0.5；而心脏主要向下增大或仅有单个心腔增大时，心脏横径可能还在正常范围。由于超声心动图在临床的普及应用，X线平片测量心脏增大的作用已经被超声所取代，原来心脏表面积测量，甚至心脏体积测量的方法基本废弃不用了。
为了便于描述心脏增大的形态，在后前位观察，将心脏增大分为以下类型：
1.普大型
心脏各房室均增大或心影轮廓均匀对称性增大。常见于心肌炎和全心衰竭。心包积液的心脏亦为普大型，但并非心脏本身增大。
2.梨形心（二尖瓣型心）
心脏呈梨形，主动脉结小，肺动脉段凸出，同时伴有房室增大。常见于心脏瓣膜病二尖瓣损害、肺源性心脏病、先天性心脏病间隔缺损和肺动脉狭窄。
3.主动脉型心
主动脉结增大，肺动脉段即“心腰”凹陷，左心室增大。常见于高血压和主动脉瓣病变。
4.靴形心
心脏呈靴形，心底部增宽，肺动脉段平直或凹陷，心尖圆隆、上翘，右心室增大。见于以法洛四联症为代表的若干先天性心脏病复杂畸形。
尽管判定心脏整体增大很重要，但详细分析具体是哪一个心腔增大则更有诊断意义，普通X线检查可准确判定心腔增大，并半定量确定其增大的程度。
1.左心室增大，后前位观察，心脏呈主动脉型，心腰凹陷，左心缘下段延长，相反搏动点上移，心尖向左下移位（可至膈下）。左侧位和左前斜位像均显示心后缘下段向后下突出，前者还可见食管前间隙消失，后者则有室间沟向前下移位，以及心后缘与脊柱重叠等表现。左心室增大常见于高血压、主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全及先天性心脏病动脉导管未闭等。
2.右心室增大，后前位示心脏向两侧扩大，心尖圆隆甚至上翘，主动脉结小，肺动脉段凸出，相反搏动点下移。左侧位显示心前缘下段与胸壁接触面延长，上段向前凸起。右前斜位见心前缘隆起，心前间隙变窄甚至消失。左前斜位显示心室与膈肌接触面延长，室间沟向后移位。右心室增大常见于心脏瓣膜病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、肺动脉狭窄、肺动脉高压、先天性心脏病心内间隔缺损和法洛四联症等。
3.左心房增大，后前位示右心缘呈双边，左心缘在肺动脉段下方出现第3弓为扩大的左心耳，心底部出现双心房影。食管吞钡右前斜位和左侧位可见食管受压移位，产生弧形压迹。左前斜位显示心后缘上段隆起，使左主支气管抬高，支气管分叉角度开大。左心房增大常见于二尖瓣病变特别是二尖瓣狭窄、左心衰竭、先天性心脏病动脉导管未闭和室间隔缺损等。
4.右心房增大，后前位可见右心缘下段延长并向右突出，右前斜位示心后缘下段后突。左前斜位显示心前缘上段膨隆甚至与下段成角。右心房增大主要见于右心衰竭、先天性心脏病房间隔缺损、三尖瓣病变和肺静脉畸形引流以及心房黏液瘤等。
二、心脏基本病变的心血管造影表现
X线心血管造影检查的主要基本病变有：
1.对比剂充盈顺序发生改变，即体静脉—腔静脉—右心房—右心室—肺动脉—肺静脉—左心房—左心室—主动脉的正常充盈顺序发生改变，出现心腔大血管提前（短路）显影、延迟显影、不显影、循环后再次显影和逆流显影等征象。
2.借助各心腔和大血管的显影情况，可显示其大小、形态、位置和连接的异常改变，以及心腔大血管的位置和相互连接关系异常。
3.心腔或/和大血管的密度异常，在综合分析上述3方面异常改变的基础上，可进一步做出心脏大血管病的定性和定量诊断。
三、心脏基本病变的CT和MRI表现
CT和MRI可直接显示心腔大小、形态，以及房室壁的厚度，所以诊断心腔增大和房室壁增厚十分容易。若左心室壁厚度>10mm、右心室壁厚度>5mm，则考虑为心室壁的异常增厚。收缩期室壁增厚率<30%为异常减弱。舒张末期左心室短轴径线>50mm、右心室三尖瓣下内径大于40mm为心室扩大。舒张末期左心房前后径大于30mm、右心房前后径大于35mm为心房扩大。脏壁层心包间距>5mm，可考虑心包积液、脏壁层心包粘连，厚度>5mm，则可诊断为缩窄性心包炎。
CT和MRI能直接显示各种心内先天性畸形。例如：房室间隔缺损，在MRI的SE图像和CT静态图像上表现为房室间隔的连续性中断，可测量缺损的长度或面积，而MRI在GRE脉冲序列图像上或CT动态观察，则可见通过缺损的异常血流，MRI还可测量异常分流的血流方向、速度和分流量等功能指标。
多排螺旋CT和MRI还能显示心房、心室和大动脉的相对位置，判断彼此的连接关系。
CT显示异常钙化十分敏感，有助于心脏瓣膜病和缩窄性心包炎的诊断与鉴别诊断。
四、心脏基本病变的超声心动图表现
超声心动图能清楚显示心脏的位置异常，区分其具体类型，并判定心房、心室、大动脉和大静脉的位置异常；在显示心脏及各心腔的大小、形态的基础上，可直接测量其径线、面积和容积，进而准确判断心脏房室的异常扩大。能确定由先天性发育不全、血流量减低和室壁增厚等所致的心腔缩小，显示各种病因所致的心腔变形，由肿瘤、血栓等引起的心腔内异常回声团块，心内膜增厚、心肌肥厚、减薄和心肌回声增强等心房室壁的异常改变，此外，还能显示心房室间隔缺损、缺如及其所致心房室壁的异常交通等。
超声心动图直接清楚显示心脏瓣膜增厚、钙化、粘连、瓣口变形、缩小等异常改变，以及先天性瓣叶裂和数目异常，由损伤和感染所致的瓣叶撕裂或穿孔等。超声心动图显示心包病变十分敏感，能显示心包积液和占位性病灶。
五、心脏基本病变的核医学表现
核医学检查心室造影可显示各心腔的大小、形态和收缩-舒张期的变化情况，显像剂首次通过法心室造影可显示腔静脉阻塞性疾病，发现左-右心之间的异常分流。平衡法心室造影能评价左右心室整体功能，计算心室的射血分数，若射血分数<50%，则考虑为左心室功能不全。此外，平衡法心室造影更适用于评价心室壁的局部功能，可以靶心图的方式显示心室壁的局部运动功能减弱情况。
核医学检查还能进行心肌灌注检查，显示心肌缺血所致的灌注减低区，表现为放射性稀疏区和心肌坏死引起的灌注缺损区，表现为放射性缺如区。
第二节 大血管形态学异常
普通X线检查即可显示主动脉扩张、迂曲、延长、缩窄等异常改变，以及主动脉壁的钙化，根据这些征象可初步做出动脉硬化、主动脉瘤、主动脉夹层和主动脉缩窄的诊断。
由于CT的密度分辨率高，平扫即能显示主动脉扩张、缩窄和管壁钙化等异常征象，增强扫描还可显示在心腔和大血管内部呈半月形充盈缺损的附壁血栓，区分主动脉夹层的真假腔和内膜片，显示动脉壁钙化斑内移和主动脉壁增厚等异常改变，利用重建图像还可显示主动脉夹层和假性动脉瘤的破口，很容易显示后者小瘤腔和厚瘤壁的特征性改变，以及发现各种主动脉弓异常和大动静脉的先天性畸形。
CT平扫能清楚显示冠状动脉壁的钙化灶，根据钙化灶程度、大小和数目进行评分，定量预测冠心病。64排螺旋CTA能显示冠状动脉的3～4级分支，已经成为筛选冠心病的首选影像学检查技术。冠状动脉的CTA和MRA检查均可用于冠状动脉搭桥术后评价，随访观察移植桥血管的情况。
超声心动图和MRI均可直接显示大血管异常，以MRI的效果更好。60岁以下成年人升主动脉和主肺动脉内径>30mm为异常扩张，而60岁以上的老年人大动脉内径>35mm，方可诊断为异常扩张。通常上腔静脉长径>24mm、下腔静脉长径>28mm为异常扩张。
第三节 心脏大血管功能和血流异常
一、心脏功能异常
普通X线检查根据心脏及大血管边缘搏动减弱和增强改变，可初步判断心脏功能状况。
超声心动图、MRI、X线心血管造影和多排螺旋CT除能测量多种心功能参数，发现心功能异常（例如：心室壁收缩期增厚率减低，心腔容量增加和射血分数减低等）外，还能显示心脏瓣膜的运动状况，发现瓣膜脱垂、狭窄、关闭不全等异常改变，并做出定量诊断。
左心室局部功能异常主要表现为室壁运动功能异常，可分为运动功能减弱、运动功能消失和反向运动等3种情况。
既往曾经将X线左心室造影作为左心室整体功能的计算的“金标准”，先假设左心室为椭球体，按照式4-3-1计算左心室容积：
L：长径，D1：宽径，D2：深径，CF：放大系数
分别根据左心室舒张末期和收缩末期内径计算出舒张末期容积（end diastolic volume，EDV）和收缩末期容积（end systolic volume，ESV）后，再根据式4-3-2计算出射血分数（EF）。
若左心室射血分数<60%（正常值为0.67±0.08），则诊为左心功能不全。但是X线心血管造影测量左心室整体功能有2个缺陷，首先，由于正常人左心室为近似椭球形，而病理情况下心脏往往发生变形，导致测量误差较大；其次，X线球管为点光源，因不同结构所处层面不同产生不同放大效应，引起边缘模糊使测量误差进一步加大。
超声心动图、放射性核素心室造影、多排螺旋CT和MRI均可用于心脏功能测量，但是超声属于操作者依赖技术，重复性欠佳，而且所得EF值偏大，正常人约为70%，所以准确度较差。
放射性核素心室造影在进行心功能测量时，需要去除天然本底放射性，导致计算出的EF值偏低。
多排螺旋CT和MRI根据体素计算左心室容积，测量左心室容积非常准确，尤其MRI为无创伤、无射线技术，不必注射对比剂，没有对碘过敏的风险，已经被认为是心脏功能测量的最佳影像学方法。
二、心脏大血管的血流动力学异常
心脏大血管的血流动力学异常分为：因瓣膜狭窄所致的前向高速喷射血流、瓣膜关闭不全引起的逆向血液反流和左-右心之间的异常分流等3种情况。X线心血管造影、超声心动图、多排螺旋CT和MRI均能显示心脏大血管疾病的血流动力学异常改变，其基本征象为：血流方向、血流速度、血流量、血管壁的压力、病变前后的压力阶差等指标。曾经在相当长一段时间内以X线心血管造影及心导管检查为诊断心脏大血管血流动力学异常的“金标准”，后来超声心动图能够完成上述指标的测量，但是测量结果受操作者的影响较大，重复性欠佳。近年来MRI技术取得长足发展，上述各项血流动力学都可以由MRI测得，现在已经初步开始在临床应用，有光明的发展前景。
第四节 肺循环异常
肺循环的普通X线检查平片改变及其临床意义。
普通X线检查显示肺循环改变为其主要优点，肺循环改变可分以下5种情况：
1.肺充血
肺动脉血流量异常增多简称肺充血，透视下可见肺门和肺动脉干搏动明显增强，被称作“肺门舞蹈”，为其特点之一。后前位显示两肺门增大，肺动脉段突出，肺内血管纹理成比例增粗，边缘清楚。肺充血主要见于左向右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭），还见于甲亢、贫血等循环血量增加的疾病。
2.肺血减少
肺动脉血流量异常减少简称肺血减少。后前位显示肺门缩小，右肺下动脉干变细，肺内血管纹理普遍变细，分布稀疏，肺野透过度增加，严重肺血减少，肺野内可见走行紊乱的网状血管影，为代偿的支气管动脉形成侧支循环的影像。肺血减少以先天性心脏病右心排血受阻疾病（肺动脉狭窄、法洛四联症、三尖瓣或肺动脉闭锁等）多见。
3.肺淤血
肺静脉回流受阻导致血液在肺内淤滞，简称肺淤血。后前位见两肺门影增大，肺内血管纹理增多、增粗，但是肺门及肺血管的边缘均模糊不清，上肺静脉增粗，下肺静脉变细，肺野透过度差，透视观察肺门无搏动。肺淤血主要见于二尖瓣狭窄和左心衰竭。
4.肺水肿
肺毛细血管内液体大量渗入肺间质或/和肺泡称之为肺水肿。肺水肿根据其渗入部位不同又进一步分为间质性和肺泡性两种。
（1）间质性肺水肿：
在肺淤血的X线所见基础上，在肺野内出现间隔线、即“克氏B、C和A线”时为间质性肺水肿。B线最为常见，长2～3cm、宽1～3mm，多位于肋膈角区，横向走行。A线宽约0.5～1.0mm，长数厘米，从肺野外围斜向肺门，较少见。C线位于中下肺野，呈网格状阴影。肺淤血常伴有胸膜下和胸腔积液。间质性肺水肿是肺淤血加重的结果，多见于慢性左心衰竭和二尖瓣狭窄，急性发病者少见。
（2）肺泡性肺水肿：
肺泡性肺水肿经常与间质性肺水肿并存，但渗出液主要积聚在肺泡内。X线表现为以肺门为中心，肺野中内带片状模糊影，可累及一侧或两侧肺，两肺受累呈“蝶翼状”为其典型表现。肺泡性肺水肿多见于左心衰竭和尿毒症，由于本症的X线异常改变先于临床症状，所以X线检查有重要的临床意义。
5.肺循环高压
肺循环压力升高称肺循环高压，它可由肺充血引起，称高流量性肺动脉高压；也可继发于肺内小血管痉挛或狭窄导致的肺循环阻力加大，属阻塞性肺动脉高压；或由肺静脉回流受阻所致，称肺静脉高压，肺静脉高压晚期亦可导致继发性肺动脉高压。
（1）肺动脉高压：
肺动脉收缩压大于30mmHg或平均压大于20mmHg称肺动脉高压。X线所见为肺动脉段突出，肺门动脉及其肺内分支扩张、增粗，如果动脉成比例扩张，则为高流量性肺动脉高压；而肺门动脉显著扩张，外围肺动脉分支细小，即有“截断现象”，则为阻塞性肺动脉高压；同时有右心室增大，透视可见肺门搏动增强。
（2）肺静脉高压：
肺静脉压力大于10mmHg称肺静脉高压。若压力大于25mmHg，即引起肺水肿。肺静脉高压的X线所见为肺淤血和间质性肺水肿的征象。
虽然近年来影像学技术的发展非常迅速，有多种高新技术用于心脏大血管疾病的诊断与鉴别诊断，但是迄今为止，普通X线检查仍然是观察肺血情况的最佳手段。这也是该技术还在临床应用而未被淘汰的主要原因之一。
（李坤成）