第二章　胸痛的诊断与鉴别诊断基础知识

第一节　高危急性胸痛的临床特点与快速鉴别诊断流程

一、概述

胸痛是临床常见症状，其临床意义因病因而异，病情有轻有重，有些是因为内脏疾病所引起，可能是致命性的，有些是由于胸壁组织局部轻微损害所致，即使不进行任何处理也不会产生严重后果。但胸痛的症状有时比较模糊，不甚典型，患者的感受可能非常不同，对症状的描述亦可能差异很大。因此，需要临床医师从细致的病史采集、全面的体检和有针对性的辅助检查中寻找线索，甄别出胸痛的真正原因。

各种物理、化学和/或生物性因素，包括炎症、缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物刺激、化学刺激、外伤以及肿瘤等，刺激胸部各脏器和组织的神经纤维如肋间神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏和主动脉的感觉纤维、支配气管与支气管及食管的迷走神经感觉纤维等，均可引起胸痛。此外，某些内脏与体表某部位受同一脊髓后根的传入神经纤维支配时，来自内脏的痛觉冲动传到大脑皮质后，除可产生局部疼痛外，还可出现相应体表的疼痛感觉，称之为放射痛。

急性胸痛（包括胸闷）是最常见的内科急诊症状之一，占急诊内科患者的5%～20%，在三级医院占20%～30%，心血管专科医院甚至更高。急性胸痛、胸闷的病因繁多，主要分类如图2-1-1所示。其中既有随时威胁患者生命的急性心肌梗死、主动脉夹层等高致死性疾病，也有带状疱疹、肋间神经炎、胸椎小关节紊乱等虽然胸痛症状严重但并不威胁患者生命的中低危疾病。因此，急性胸痛、胸闷的早期识别至关重要，这也是迫切需要建立胸痛中心的主要原因。

二、高危急性胸痛的定义及临床特点

高危急性胸痛是指对患者生命构成直接威胁的致死性急性胸痛疾病，也可以称之为致死性急性胸痛。该类患者的基本临床特征包括：

1.发病急、临床表现重

患者常常是在某些诱发因素如体力活动、情绪激动、长时间制动后活动等状态下突然开始的急性严重胸痛、胸闷，伴有呼吸困难甚至濒临死亡的感觉。也有些患者可能是在夜间睡眠中发病，可能与血栓形成或者冠脉痉挛等病理生理机制有关。部分患者在急性胸痛、胸闷发病的同时或者稍后出现严重低血压或者心脏骤停，如抢救不及时可能转归为猝死。但也有部分高危急性胸痛疾病患者发病时的症状不是很严重，类似于平时的心绞痛发作，仅仅是胸痛程度稍微严重一些、持续时间稍微长一些，此类患者常常因为临床表现不太严重容易被患者及家属忽视而错过最佳救治时机。多数高危急性胸痛患者因为临床表现严重，甚至伴有意识障碍，难以回答首诊医师的问诊，或者生命体征不稳定，需要紧急抢救，这些都会增加早期确诊的困难。

2.特异性体征可高度提示诊断

当急性胸痛患者左右上肢或者上下肢体血压出现较大差异时就高度提示主动脉夹层；急性胸痛伴有严重低氧血症（口唇或面色发绀、血氧饱和度低）、心率和呼吸频率快、颈静脉怒张但患者能够平卧，往往提示急性肺动脉栓塞。过去健康的成年人急性胸痛时伴有明显的二尖瓣收缩期杂音多提示急性心肌梗死。急性胸痛伴有严重呼吸困难、左右两肺呼吸音不对称、一侧的胸廓运动减弱及语音震颤减弱或消失，高度提示张力性气胸。

3.诊断并不难，只要想到了就不会漏掉

由于高危急性胸痛患者的临床表现严重且具有多样性的特点，常常会导致早期误诊或者漏诊。但高危急性胸痛的四大主要疾病的诊断手段现已非常成熟且方便，比如心电图对急性心肌缺血的诊断、肌钙蛋白对急性心肌梗死的诊断、CTA对主动脉夹层和肺动脉栓塞的诊断、X线胸片或者CT对张力性气胸的诊断，都具有非常高的准确性，而且当前在绝大多数二级以上医院都可以开展上述检查。而心电图已经普及到所有的救护车和一级医疗机构。因此，只要首诊医师想到了就不会误诊或者漏诊。胸痛中心最重要的任务之一就是要建立预防首诊医师“想不到”的机制，也就是将所有高危急性胸痛的诊断思路以流程图的形式明确下来，指导一线医护人员进行规范救治。

4.“早”决定一切

尽管高危急性胸痛的发病来势汹汹，但四大疾病都是可以治疗的，比如急性心肌梗死虽然死亡率很高，但如果通过急诊介入治疗或者溶栓治疗及时开通堵塞的冠脉，患者的心肌就可以恢复血流灌注，死亡率就可以显著降低。主动脉夹层的发病机制是在主动脉壁的内、中、外膜三层结构之间出现了破口，如果能够及时诊断就可以通过介入技术封闭破裂口或者通过外科手术更换破裂的主动脉。肺动脉栓塞仅仅是采用抗凝和溶栓治疗就可以使肺动脉内的血栓溶解。张力性气胸只要进行床边持续负压引流就可以使压缩的肺组织复张，恢复换气功能。但上述措施都只要在疾病早期才有价值，如果错过了发病早期黄金救治时间窗，这些治疗手段就不能给患者带来真正的获益了，不能降低死亡率、提高存活患者的生活能力。可以理解为针对高危胸痛疾病的有效治疗手段都有明确的时限性，“过了这个村，就没这个店了”。因此，对于高危急性胸痛患者而言，早期的快速确诊是一切救治的基础，也是决定患者预后的关键因素。

三、高危急性胸痛的主要临床表现

高危急性胸痛主要是指急性心肌梗死为代表的急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺动脉栓塞以及张力性气胸四大致死性疾病。以下简单介绍该四大胸痛疾病的主要临床表现。

（一）急性冠脉综合征（ACS）

急性冠脉综合征包括三种临床类型，分别是急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UA）。之所以将三种临床类型称为ACS是因为三者有接近共同的病理基础，即冠脉内存在不稳定的斑块或者存在血管痉挛等因素导致了冠脉供血减少或者完全终止，使心肌处于严重缺血状态。以下分述三种类型ACS的临床表现。

1.STEMI

是因为冠脉血管突然完全闭塞导致血流供应完全终止所引起心肌的缺血性坏死，临床表现为严重的急性胸痛、胸闷伴全身大汗、恶心呕吐等症状，也有少数患者发病后即刻出现晕厥，如果来不及抢救就会猝死。典型的心电图表现为闭塞冠脉所支配区域的相应导联ST段弓背向上抬高，但心电图会有随时间的动态变化特征，闭塞早期以T波高尖、R波顿挫为主（图2-1-2），很快发展为ST段弓背向上抬高，并与T波融合形成单向曲线（图2-1-3），如不能在此阶段开通闭塞的血管，以后心肌开始坏死，R波逐步降低至形成负向Q波，ST段回落伴T波逐步降低至倒置。心电图的演变特征基本反映了心肌缺血、坏死的进展过程。但确认心肌坏死主要是依靠肌钙蛋白的检测。STEMI治疗最关键的是要尽早开通导致心肌梗死的闭塞冠脉，疗效最确定的是直接经皮冠脉介入治疗（PPCI），但要求必须在首次医疗接触后120分钟或者进入进行PPCI的医院大门后90分钟开通血管，不具备上述条件或者能力时应首选溶栓治疗。PPCI和溶栓都是开通梗死冠脉的手段，统称为再灌注治疗。无论采用哪种再灌注治疗手段，都必须强调“时间是心肌、时间是生命”的概念，因为随着开通血管的时间延迟，坏死的心肌越多，患者死亡率越高，存活患者的生活能力越差。因此，胸痛中心将STEMI作为主要的考核病种，对救治全程进行严格的时间节点管理，以实现早期开通血管的目标。

2.NSTEMI

是不同于STEMI的一种急性心肌梗死临床类型，尽管其病理生理基础也是不稳定斑块破裂诱发血栓形成，但血栓形成并未导致血管完全闭塞，也有部分患者可能是在高度狭窄基础上加重形成完全血管闭塞，高度狭窄期间反复发作的缺血促进了侧支循环的形成，当前向血流中断时，远段有侧支循环保护，就不会形成ST段抬高的心电图表现了。此类患者临床表现更具有多样性，但总体不如STEMI患者那么凶险却更加变化多端，更多见于老年人及有多种基础危险因素的患者，胸痛、胸闷的程度可轻可重，伴随症状更多，少数患者可能被伴随的非心血管症状所掩盖，并不表现出胸痛、胸闷的症状。心电图显示ST段压低而不是抬高，但也逐步出现R波降低、Q波形成、T波倒置等急性心肌梗死的演变过程，但过程相对STEMI更缓慢。部分患者心电图表现不典型，连续观察肌钙蛋白变化可能是确诊此类NSTEMI的唯一依据。

3.UA

即不稳定型心绞痛，是指新发心绞痛或者原有心绞痛的患者近1个月内心绞痛频率、诱发因素、胸痛严重程度、持续时间、缓解方式跟过去相比发生了变化。此类患者与NSTEMI的临床表现相似，只是胸痛、胸闷持续时间相对较短，心肌缺血能够得到及时缓解，没有发生心肌梗死。其与NSTEMI的临床鉴别诊断主要是依据肌钙蛋白检测结果，升高达到诊断界限值者诊断NSTEMI，否则诊断为UA。

（二）主动脉夹层

主动脉夹层是指在先天或后天因素影响下，主动脉内/中膜存在薄弱区域，在突然用力的诱因下发生内膜撕裂，以突发、剧烈的撕裂样胸背部疼痛，伴或不伴向腰、腹部及下肢转移为主要临床表现的综合征，是致死性急性胸痛疾病之一，早期可出现休克。不及时治疗者，早期死亡率每小时达1%。目前比较公认的分类是Stanford分型，累及升主动脉的为A型，仅累及降主动脉的为B型。

1.临床表现

主动脉夹层国外70岁以上的男性占75%，多在动脉粥样硬化基础上发生，但我国患者发病年龄更年轻，多为长期血压未控制有关。除了动脉粥样硬化外，其他常见原因包括马方综合征（Marfan syndrome）、结缔组织病、特纳综合征（Turner syndrome）等。其临床特点为以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，疼痛性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。

2.临床诊断

如胸痛从开始即达到高峰（敏感度90%）的突发撕裂样或刀割样疼痛，疼痛时可放射至背、肩胛、腹部，伴有神经系统体征或脉搏缺失应高度怀疑此病。临床见患者呈休克状态，但血压偏高且肢体间血压差异大于20mmHg，听诊可闻及主动脉反流等征象；结合突发的撕裂样或刀割样胸痛，脉搏或血压差异和胸部X线片提示纵隔增宽能够识别96%的病例。10%的胸片最初是正常的，所以正常的胸片不能排除主动脉夹层，主动脉CTA是诊断金标准。

（三）肺动脉栓塞

肺动脉栓塞是指各种栓子（包括血栓、气栓、脂肪、羊水及瘤栓）进入肺循环阻塞肺动脉或其他分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

1.临床症状

多数患者临床表现为呼吸困难、胸痛、咯血，称之为急性肺动脉栓塞的“三联症”，但具备三联症的患者不足1/3。其中呼吸困难常在体力活动时更明显。少数患者以晕厥为首发症状，也有部分患者以头晕、疲劳、乏力等为主诉。常见体征包括面色及口唇发绀、颈静脉充盈或怒张、心率增快、肺动脉瓣听诊区第二心音（P2）亢进，极少数可见血栓来源相关的体征如下肢肿胀等。无创血氧饱和度监测可见不同程度的低氧表现。

2.临床诊断

临床主要结合病史、症状、体征及心电图、血气分析、D-二聚体、肺动脉CTA检查进行初步诊断，尤以肺动脉CTA为急性肺动脉栓塞的诊断金标准。急性肺动脉栓塞典型心电图呈S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ图形，电轴右偏，可见肺型P波及右束支传导阻滞图形。X线胸片可见纵隔增宽、楔状阴影；动脉血气示低氧血症和低碳酸血症；D-二聚体测定对急诊排除肺动脉栓塞有帮助，短期两次测定D-二聚体均低于500μg/L可基本排除急性肺动脉栓塞，但大于500μg/L不能确诊肺动脉栓塞，其他栓塞性疾病如深静脉血栓形成时D-二聚体也升高。

（四）张力性气胸

张力性气胸多因较大的肺泡破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣，又称高压性气胸。吸气时空气从裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，腔内空气不能排出，致胸膜腔内压力不断升高的一种病理改变。

1.临床表现

突然以一侧剧烈胸痛而起病，胸痛性质常表现为尖锐刺痛、撕裂痛并向同侧肩部放射，随即出现极度呼吸困难、端坐呼吸、发绀、烦躁不安及同侧呼吸音减弱或消失、叩诊鼓音或过清音、语颤减弱、呼吸频率增快等体征，严重者可出现血流动力学不稳定的临床症候群。但部分积气较少的患者可只觉轻微胸痛，而无明显的呼吸困难及气胸的体征。

2.诊断及紧急处理

典型自发性气胸诊断并不困难。临床主要结合突发胸痛、胸闷伴呼吸困难，患者胸廓饱满、呼吸运动减弱，叩诊鼓音，肝肺浊音界消失，听诊呼吸音减弱或消失，严重患者血流动力学不稳定，以及胸部X线进行诊断，其中胸部X线（图2-1-4）是诊断气胸最准确和最可靠的方法；在临床诊断张力性气胸时应注意与其他致死性胸痛患者进行鉴别。急诊处理时首先给予鼻导管吸氧或面罩给氧，肺容积压缩＞20%且伴有呼吸困难者，立即在患侧胸廓第二肋间锁骨中线位置进行粗针头穿刺放气，创造条件给予胸腔闭式引流管进行放气减压，在减压过程中及减压后注意复张后肺水肿的发生及处理，必要时进行外科手术干预。

四、高危急性胸痛患者的快速鉴别诊断

急性胸痛是内科急诊室常见的症状，病因繁多，但急诊室医师的任务是尽快将那些具有生命威胁的胸痛患者甄别出来，使其得到及时救治。如上所述，以急性胸痛就诊的患者中威胁生命的疾病主要是ACS、主动脉夹层分离、急性肺动脉栓塞和张力性气胸。因此，急诊室医师应该集中精力对是否属于上述四种疾病所引起的胸痛进行判断，并采取相应的辅助检查，以尽快明确诊断。根据笔者的临床工作经验和中国人民解放军南部战区总医院多年开展胸痛中心建设积累的集体智慧，总结出高危急性胸痛的快速处理流程图（图2-1-5）供读者参考。该流程图制订的基本原则是将最常见、对患者生命威胁最大、能利用最简单辅助检查就能确诊或者排除的疾病优先考虑，依次进行相对复杂、需要进行较多辅助检查才能明确诊断的疾病。由于ACS是发病率最高、最常见的高危急性胸痛疾病，使用床旁心电图检查就能使绝大多数患者明确诊断，部分患者需要床旁快速检测肌钙蛋白，但基本不用搬动患者，因此，被列入首次医疗接触时最先进行筛查的疾病。尽管张力性气胸并非常见疾病，但由于绝大多数患者依据临床症状、体征就可以诊断，部分患者需要借助简单的床旁X线胸片、超声辅助检查确诊，只有极少数需要通过CT等大型检查确诊，因此，建议急诊医师在首诊时以临床症状、体征为主，可以快速排查或诊断，简单的问诊和体检可能只需要1～2分钟就可以完成。而主动脉夹层和急性肺动脉栓塞则需要CTA检查方能确诊，其在四大高危急性胸痛疾病的鉴别诊断中，放在相对靠后的步骤，但这并不意味着会延误对这两个对生命威胁很大的疾病的筛查。

需要强调的是流程图是指引一线工作人员的基本思路，但临床医师必须学会问诊，从患者主诉和现病史中获取最重要的临床背景线索，对于特征性的临床症状和体征如撕裂样的胸背痛且向腹部及下肢的放射痛，高度提示主动脉夹层，应在完成基本心电图等筛查的同时进行双侧血压测量，进入主动脉夹层的筛查。但在问诊和体检同时关注是否存在呼吸困难、双侧肺的呼吸音是否存在不对称的情况等，就可以顺便完成张力性气胸的筛查。

（唐柚青　向定成）