第三节　盆腔炎性疾病

盆腔炎性疾病（pelvic inf l ammatory disease，PID）指女性上生殖道及周围组织的感染性疾病，包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔腹膜炎，多发生在性活跃期。严重的盆腔炎可引起弥漫性腹膜炎、败血症、感染性休克，甚至危及生命。

一、盆腔炎性疾病概述

（一）盆腔炎性疾病分类

1.子宫内膜炎及子宫肌炎子宫内膜充血、水肿，甚至坏死。

2.输卵管炎、输卵管积脓、输卵管卵巢脓肿。

3.盆腔腹膜炎感染严重时可蔓延至盆腔腹膜，伴有炎性渗出。若脓性渗出液积聚于子宫直肠陷凹处则形成盆腔脓肿。

4.盆腔结缔组织炎病原体经淋巴管进入盆腔结缔组织，表现为局部增厚，边界不清，向盆壁呈扇形浸润。

（二）盆腔炎性疾病的临床表现

1.症状持续性下腹痛、发热、阴道分泌物增多。可伴寒战、高热、头痛、食欲缺乏。若经期发病可出现月经量增多、经期延长。若出现腹膜炎，可出现恶心、呕吐、腹泻等。若形成脓肿，可出现排尿困难、尿频或里急后重感和排便困难。

2.体征病情重者体温升高、心率加快，下腹部压痛、反跳痛阳性。

3.妇科检查阴道可见脓性异味分泌物；宫颈充血水肿，举痛明显；宫体压痛、活动受限；附件区压痛明显。若有低位盆腔脓肿形成，则后穹窿或侧穹窿可扪及肿块。

（三）盆腔炎性疾病的后遗症

盆腔炎性疾病若未得到及时治疗，可导致以下症状。

1.不孕急性盆腔炎后不孕发生率为20%～30%。

2.异位妊娠 PID后异位妊娠发生率是正常人群的8～10倍。

3.慢性盆腔痛下腹部坠胀、疼痛、腰骶部酸痛。20%急性盆腔炎会遗留慢性盆腔痛，常在PID急性发作后的4～8周出现。

4.盆腔炎反复发作若高危因素反复存在或局部防御机能减退，则PID可反复发作，其复发率为25%。

（四）盆腔炎性疾病的高危因素

1.年龄高发年龄为15～25岁，尤其在性活跃、有多个性伴侣、其性伴侣有性传播性疾病时。

2.下生殖道感染淋病奈瑟菌性宫颈炎、衣原体性宫颈炎及细菌性阴道病上行感染致PID。

3.宫腔内手术操作如刮宫术、输卵管通液术、子宫输卵管造影术、宫腔镜检查等，操作致生殖道黏膜损伤，易致上行感染。

4.性卫生不良、经期性交、使用不洁月经垫、阴道冲洗。

5.PID再次急性发作 PID可致盆腔粘连、输卵管损伤，易致再次感染。

（五）盆腔炎性疾病的感染途径

1.沿生殖道黏膜向上蔓延多发生于非妊娠期、非产褥期，淋病奈瑟菌、衣原体及葡萄球菌常沿此途径扩散。

2.经淋巴系统蔓延多发生于产褥感染、流产后感染。

3.经血循环传播为结核分枝杆菌感染的主要途径。

4.直接蔓延周围脏器的炎症如阑尾炎，可引起右侧输卵管炎。

（六）盆腔炎性疾病的诊断与鉴别诊断

1.诊断

（1）临床表现：

PID临床表现差异大，临床诊断准确性不高。目前多采用美国疾病控制和预防中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC）诊断标准（表 3-3）。

最低诊断标准：性活跃或具有性传播疾病的高危人群，出现下腹痛，且可排除其他引起下腹痛的原因。

附加标准：可增加诊断的特异性，若宫颈分泌物正常，PID诊断需慎重。

特异标准：基本可诊断，但对轻度输卵管炎或单独存在的子宫内膜炎诊断价值低。

（2）明确病原体：

见第三章第三节临床检验内容。

2.鉴别诊断

（1）急性阑尾炎：

初始为脐周痛，后转移至右下腹，伴发热、呕吐、血象升高。体检麦氏点压痛、反跳痛阳性。需与右侧附件炎鉴别，体检、妇科检查可初步排除，若合并附件炎性包块，行超声鉴别。

（2）输卵管妊娠流产或破裂：

有停经后阴道出血史，伴腹痛及内出血征象。血hCG及超声检查可予以鉴别。

（3）卵巢囊肿：

多为圆或椭圆形，与周围无粘连。输卵管积水或输卵管卵巢囊肿有PID史，肿块腊肠形，壁薄，活动度欠佳。超声可行鉴别。

（4）子宫内膜异位症：

呈继发性、进行性加重，可触及触痛结节，经期加重。体温及血象无异常。盆腔炎多于抵抗力低时复发或加重，鉴别困难时需行腹腔镜检查。

（七）随访

72h内应随诊以明确有无临床症状的改善，如体温下降、腹部疼痛减轻、宫颈举痛、子宫压痛减轻。若无改善，需行进一步检查，必要时手术探查。对沙眼衣原体及淋病奈瑟菌感染者，在4～6周后复查病原体。

二、临床检验指标与评估

（一）临床检验指标

1.外源性病原体

（1）淋病奈瑟菌（neisseria gonorrhoeae，NG）：NG是性传播疾病淋病的病原体。在PID的早期研究中，NG是最常见的独立病原体，比其他病原体更可能引起严重症状。NG感染导致机体免疫力受限，易反复感染。10%～30%NG感染的女性患有亚临床PID。

（2）沙眼衣原体（chlamydia trachomatis，CT）：CT唯一的天然宿主是人类，主要寄生在女性生殖道。在部分女性中，CT能够避免宿主先天性和适应性免疫系统的破坏，以及抑制宿主细胞自噬引起的破坏并持续在宿主上皮细胞内繁殖。当免疫攻击消退时，CT迁移到上生殖道并建立慢性感染。CT感染仍然是引起盆腔炎，输卵管因素不孕和异位妊娠等疾病的一个重要病原体。

（3）解脲脲原体（ureaplasma urealyticum，Uu）：Uu是引起各种非淋菌性炎症的主要病原体。性生活活跃期，Uu最常引起下生殖道感染上行性扩散，感染后机体免疫反应不强，易形成隐匿性感染，无明显症状，阴道Uu分离率随性伴侣数增加可由30%升至77.5%。反复感染可引起严重阴道炎、宫颈炎和盆腔炎。

（4）生殖支原体（mycoplasma genitalium，MG）：MG也是我国PID的常见病原体。自MG发现以来，大量研究结果证实MG在PID的发生发展中起重要作用。与沙眼衣原体及淋病奈瑟菌相比，MG引起的症状比较温和，往往因为症状轻微而被患者忽略，但是如果不治疗任其发展，则会产生较为严重的后果。

（5）人型支原体（mycoplasma hominis，MH）：主要寄居于生殖道，21%～53%性成熟女性子宫颈或阴道内可分离处MH，通过性接触引起盆腔炎、急性输卵管炎、产后发热等。

2.内源性病原体PID是由大量微生物感染引起的，现已明确CT和NG持续感染可导致PID的发生，仍有高达70%的病例原因不明。当阴道微生态平衡遭到破坏或子宫内操作时，阴道内病原体如厌氧菌属、葡萄球菌属、肠杆菌、链球菌属、阴道加特纳菌、假丝酵母菌等大量致病菌上行感染引起PID。BV病原体也是引起PID的病原体。不同病原体因致病特点不同，传播途径和临床表现也不同。如厌氧菌感染引起PID易形成盆腔脓肿，70%～80%脓肿可培养出厌氧菌。

3.其他病原体引起PID的其他微生物还包括滴虫、2型单纯疱疹病毒、巨细胞病毒，人乳头瘤病毒等。

（二）临床检验指标评估

1.性传播疾病病原体

（1）淋病奈瑟菌：

女性NG感染者80%为无症状，其中10%～15%的感染者可发展为PID。NG致病物质包括菌毛、外膜蛋白、IgAⅠ、蛋白酶、脂多糖和铁调节蛋白，菌毛蛋白、外膜蛋白和脂多糖。NG产生的脂多糖毒素能侵袭泌尿生殖道的柱状上皮细胞，造成输卵管内膜纤毛破坏，失去正常结构。易反复感染。NG培养仍然是最可靠的诊断方法，敏感性和特异性均高，但检测结果受临床采样、运输、接种等因素的影响。推荐使用核酸扩增试验检测包括宫颈拭子、阴道拭子，以及尿液等类型的临床样本NG核酸。

（2）沙眼衣原体：

CT是最常见的PID致病微生物，常和NG合并感染。CT感染位列性传播疾病的第一位，80%～90%的女性生殖器感染CT并无症状，约10%～20%CT感染者如不治疗，可能会发展成PID。患有PID的妇女有20%因输卵管瘢痕而导致不孕，9%发生异位妊娠，18%发生慢性盆腔疼痛。近年来，我国由CT感染引起的PID发病率也在升高，与隐匿性感染，忽视治疗有关。CT可破坏宿主细胞防御系统，并通过线粒体家庭成员提高活性氧（reactive oxygen species，ROS）的产量，CT利用ROS来完成自身在宿主细胞内的生长和复制，导致感染持续进行。同时这也容易导致宿主细胞基因组不稳定，凋亡抑制，与癌症的发生有关。

（3）生殖道支原体：

Uu的致病作用与其侵袭性酶和毒性产物有关，Uu黏附宿主细胞后，产生磷脂酶分解细胞膜中的磷脂，影响宿主细胞生物合成，产生IgA蛋白酶破坏泌尿生殖道黏膜表面的IgA的局部抗感染作用，有利于Uu黏附于泌尿生殖道黏膜表面。MH、MG的致病机制与Uu类似。2%～22%的PID病例中可检测到MG，常见于PID妇女的子宫颈和/或子宫内膜中。生殖道支原体正常寄居在人泌尿生殖道，微生态处于平衡状态不会引起感染，一旦机体免疫力下降或黏膜损伤时，生殖道支原体就会侵入黏膜细胞上行感染。临床检测推荐使用NAAT检测阴道分泌物或宫颈分泌物生殖道支原体。

2.细菌性阴道病

BV是一种阴道菌群的复杂变化的临床综合征，研究认为BV是PID发病的环境基础，为相关病原体创造了致病条件。有研究发现BV与宫颈炎、子宫内膜炎和输卵管炎存在有关，引起BV的相关病原体也与PID相关，但BV相关的病原体与PID存在独立相关的研究很少，常与其他PID的病原体合并感染。

三、病理检查指标与评估

（一）子宫内膜炎

急性子宫内膜炎的主要炎细胞是中性粒细胞，它们可在腺腔内聚集形成微脓肿，也可在腺体周围浸润。根据传统，出现浆细胞明确诊断为子宫内膜炎。但是，急性子宫内膜炎可以没有或仅有少许浆细胞。浆细胞通常最多见于子宫内膜腺体周围和子宫内膜表面下方。

除浆细胞外，慢性子宫内膜炎中淋巴细胞数量也增多，呈较大的淋巴聚集灶，偶有淋巴滤泡形成。其他炎细胞包括嗜酸性粒细胞和组织细胞，也可能是子宫内膜炎的构成成分。组织细胞与其他炎细胞混在一起，通常不明显，但偶尔会有大量的组织细胞出现，有时胞质丰富并呈泡沫状，称为黄色肉芽肿性子宫内膜炎。

以下描述几种特殊类型子宫内膜炎。结核性子宫内膜炎见第三章第四节病理。

1.沙眼衣原体所致子宫内膜炎

无特异性组织学特征，但炎细胞浸润可能比较严重，也能看到淋巴滤泡和大的淋巴母细胞。还可出现间质坏死和子宫内膜上皮的反应性非典型性。

2.巨细胞病毒所致子宫内膜炎罕见

在免疫抑制的患者中比较多见。可见典型的核内和胞质巨细胞病毒包涵体，主要位于上皮细胞内，间质细胞和内皮细胞中偶尔也能见到。个别病例中可见到肉芽肿形成。

3.单纯疱疹病毒罕见引发子宫内膜炎

典型的单纯疱疹病毒包涵体出现在腺上皮细胞内，细胞核多个，呈镶嵌状毛玻璃样。可以出现子宫内膜腺体和间质的片状坏死并伴有炎细胞浸润。

4.支原体致子宫内膜炎

罕见病原体类型一般为解脲支原体。典型的炎细胞浸润常呈灶性，称为“亚急性局灶性子宫内膜炎”。炎细胞主要由淋巴细胞和组织细胞组成，并有少量中性粒细胞和浆细胞。炎细胞主要集中在表面上皮下方，邻近腺体旁边或围绕螺旋动脉。肉芽肿也偶有报导。

5.放线菌是革兰氏染色阳性厌氧菌

可导致子宫内膜炎，常与长期放置宫内节育器有关。其菌落形成所谓的放线菌颗粒，即硫磺颗粒，因大体呈棕褐色或黄色而得名。

（二）输卵管炎

1.急性输卵管炎

输卵管水肿，扩张。浆膜红肿，可被覆脓性纤维素性渗出物，管腔内也充满脓液。镜下输卵管腔、黏膜和管壁中含有中性粒细胞、纤维蛋白性碎片及溃疡形成。

2.慢性输卵管炎

表面纤维素沉积，黏膜皱襞常彼此互相粘连。如果炎症非常严重，伞端根部可在中央与向外放射状排列的伞毛融合，或者伞毛顶部可粘连堵塞输卵管腔，造成伞端变钝，管腔充满浆液性液体，管壁肌层或变薄萎缩或由纤维组织取代。大多数内衬上皮由矮立方细胞构成，但偶尔皱襞可含有组织学正常的纤毛和柱状分泌细胞。

3.肉芽肿性/组织细胞性输卵管炎和异物

由一些不同微生物感染或为多种非感染性疾病所诱导。

（三）输卵管卵巢脓肿

脓肿细菌培养结果通常为厌氧菌为主的混合菌群。感染治愈后的后遗症可能是输卵管卵巢纤维性粘连，但偶尔治愈的脓肿可变成囊肿。盆腔炎症性疾病引起较轻的慢性或者复发性卵巢病变，可以表现为卵巢周围慢性炎，伴卵巢周围和输卵管卵巢粘连，也可伴有卵巢硬化性囊性改变。

（四）盆腔腹膜炎

1.急性腹膜炎

以浆膜化脓性纤维素渗出为特征，最常见于内脏穿孔，通常由细菌感染或化学物质（胆汁、胃液或胰液）引起，罕见感染因素包括念珠菌、放线菌和阿米巴。

2.肉芽肿性腹膜炎

术中见腹膜表面布满结节，可能类似播散的肿瘤。疾病确诊有赖于组织学检查，某些病例需通过病原学检测致病菌。

（1）感染性肉芽肿：

罕见情况下为真菌和寄生虫感染的并发症，前者包括组织胞质病、球孢子菌病、隐球菌病，后者则有血吸虫病、蛲虫病、包虫病、蛔虫病及类圆线虫病等。

（2）非感染性肉芽肿：

异物能够引起腹膜的肉芽肿反应，组织学检查一般可以确认异物。外科手套的淀粉颗粒、灌注液和润滑剂通常引起肉芽肿性腹膜炎和纤维性腹膜炎，偶尔炎症反应可能呈结核样伴干酪样坏死。皮样囊肿破裂释放的皮脂腺和角化物通常会引起强烈的肉芽肿性、脂质肉芽肿性和纤维化腹膜炎反应。子宫内膜异位症中的坏死性假黄色瘤样结节，可能类似于坏死性肉芽肿。

综上所述，PID的病原体包括外源性的性传播疾病（sexually transmittied diseases，STD）病原体及内源性病原体，常为混合感染。PID的临床表现及体征差异较大，临床诊断的敏感性及特异性差，其治疗的延迟又可导致不孕、异位妊娠、慢性盆腔痛等。推荐使用核酸扩增试验检测性传播疾病病原体核酸。其治疗以抗生素治疗为主，遵循广谱、及时、个体化原则，效果不佳时，考虑手术治疗。

（柳 华 薛德彬 魏红霞）