二、病理机制

HIV进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但HIV很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入CD4 T淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。HIV选择性地侵犯带有CD4分子的细胞，主要包括T₄淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构象改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合，最终造成细胞被破坏。感染HIV可刺激机体产生囊膜蛋白（Gp120，Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV感染者/AIDS病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中AIDS病人水平最低，HIV感染者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，因此HIV不会被免疫系统所识别，所以仅依靠自身免疫功能无法将其清除。