二、临床特点

（一）肺源性呼吸困难

由呼吸系统疾病引起的通气和/或换气功能障碍，严重者导致缺氧和/或二氧化碳潴留。根据呼吸困难在呼吸周期中出现的时间，临床上分为3种类型：

1.吸气性呼吸困难

（1）病因：

多见于上气道胸外段的狭窄与阻塞造成的通气功能障碍，如气管异物。

（2）机制：

吸气时由于气道压力降低导致气道狭窄加重，而呼气时作用则相反。严重者吸气时呼吸肌极度用力，并有辅助呼吸肌参与运动，使胸部及周围软组织凹陷。

（3）临床特点：

吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。

2.呼气性呼吸困难

（1）病因：

多见于上气道胸内段和下气道狭窄或阻塞造成的通气功能障碍，如支气管哮喘。

（2）机制：

呼气时胸膜腔压力增高而压迫气道，严重者由于小气道广泛闭塞导致呼吸音低下甚至消失。

（3）临床特点：

呼气费力、呼气缓慢、呼气时间明显延长，常伴有呼气期干啰音，严重者出现呼吸音低下、干啰音消失，即“沉默肺”或“静止肺”。

3.混合型呼吸困难

（1）病因：

主要见于换气功能障碍，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；也可见于限制性通气功能障碍，如胸廓畸形。

（2）机制：

前者是各种原因导致的弥散障碍、肺泡通气血流比值失调及解剖分流增加；后者是由于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低造成呼吸运动受限。

（3）临床特点：

吸气期及呼气期均感费力，呼吸浅快，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。

（二）心源性呼吸困难

由左心衰竭和/或右心衰竭引起，尤其以前者更为明显。

1.左心衰竭

（1）病因：

常见病因包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎、心瓣膜病、先天性心脏病、恶性心律失常等。

（2）机制：

心输出量不足，肺循环淤血导致弥散功能障碍。活动时回心血量增加、心率增快使舒张期缩短而加重肺淤血。患者夜间睡眠后由于体位改变使回心血量增加，同时迷走神经兴奋使小气道收缩，而此时呼吸中枢敏感性降低，只有当缺氧达到一定程度时才能刺激呼吸中枢使患者惊醒，即夜间阵发性呼吸困难，较重患者需要采取端坐体位。重度急性左心衰竭时肺毛细血管内压力升高，血浆渗透至肺间质和肺泡而引起急性肺水肿。

（3）临床特点：

常表现为劳力性呼吸困难，病情加重时可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。重度急性左心衰竭时可出现心源性哮喘和急性肺水肿，使用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药后呼吸困难症状好转。

2.右心衰竭

（1）病因：

多见于慢性肺心病、某些先天性心脏病、心包积液或缩窄性心包炎、右心室心肌梗死、肺栓塞或原发性肺动脉高压，或由左心衰竭发展而来。

（2）机制：

主要原因为体循环淤血，右心房及上腔静脉压力增高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢；肝淤血、胸腹腔积液导致呼吸运动受限及肺交换面积减少。

（3）临床特点：

呼吸困难的程度较左心衰竭轻，主要合并体循环淤血症状，如水肿，肝大、颈静脉怒张，大面积右室心肌梗死及肺栓塞可出现血压急剧下降。

（三）中毒性呼吸困难

1.代谢性酸中毒

（1）病因：

如DKA或乳酸酸中毒。

（2）机制：

酸性代谢产物刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接兴奋呼吸中枢引起。

（3）临床特点：

常有相关基础疾病病史，出现深快而规则的呼吸（库斯莫尔呼吸）。

2.造成肺通气功能障碍的中毒

（1）病因：

如阿片类中毒、肉毒中毒。

（2）机制：

阿片类等中毒可导致呼吸中枢抑制；肉毒中毒等可导致呼吸肌麻痹。

（3）临床特点：

有相关毒物接触史。呼吸中枢抑制可出现呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如潮式呼吸（陈-施呼吸）或间停呼吸（比奥呼吸），伴瞳孔缩小及意识障碍；呼吸肌麻痹除呼吸变浅外，还可出现其他肌麻痹的表现，如眼睑下垂、构音障碍、流涎、四肢肌力下降、腱反射减弱或消失。

3.造成肺换气功能障碍的中毒

（1）病因：

常见于农药及化学品中毒。

（2）机制：

中毒可造成肺损伤和肺水肿，导致弥散障碍。如有机磷通过抑制胆碱酯酶使气道腺体分泌增加；有毒气体能损伤肺泡上皮及血管内皮细胞，使肺泡毛细血管屏障通透性增加。

（3）临床特点：

有相关毒物接触史。有机磷等中毒除呼吸困难外，还伴有针尖样瞳孔、腹痛等表现；有毒气体吸入常伴有呼吸道刺激症状，如咳嗽、咽痛、声音嘶哑，进一步出现肺部干、湿啰音等肺水肿表现，并可伴有全身中毒症状。

4.造成血源性呼吸困难的中毒

（1）病因：

一氧化碳、亚硝酸盐中毒等。

（2）机制：

一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白而使其失去携氧能力，同时氧离曲线左移而抑制氧释放；亚硝酸盐等使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携氧能力。

（3）临床特点：

有相关毒物接触史。除呼吸困难外，碳氧血红蛋白血症患者可出现头昏、乏力、恶心、呕吐，甚至昏迷，患者皮肤、黏膜呈“樱桃红色”；高铁血红蛋白血症患者可出现血压下降，全身皮肤、黏膜呈青紫色。

5.造成组织性缺氧的中毒

（1）病因：

如氰化物、硫化氢、砷化合物中毒。

（2）机制：

通过抑制细胞色素氧化酶干扰线粒体氧化磷酸化，造成细胞氧利用障碍。

（3）临床特点：

患者因缺氧出现交感神经兴奋表现，如焦虑、心动过速，进一步加重时出现头痛，精神错乱，低血压和心动过缓。后期（中毒剂量过大时可迅速发生）出现神经系统症状，如癫痫发作，严重者出现肺水肿和心脏骤停。由于氧利用障碍导致静脉血氧含量增加，患者皮肤黏膜也可呈“樱桃红”色，氰化物中毒时患者呼气呈“苦杏仁”味。

（四）神经精神性呼吸困难

1.神经性呼吸困难

多见于脑出血、脑炎等重症颅脑疾病。呼吸困难的特点：呼吸慢而深、并常伴有抽泣样呼吸、呼吸遏制等呼吸节律的改变。

2.精神性呼吸困难

常见于癔症患者，呼吸困难的特点是：突然发生的呼吸困难、呼吸频率快而浅，常伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。

（五）血源性呼吸困难

常见于急性大量失血、重度贫血、碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等导致红细胞携氧量减少的疾病。呼吸困难的特点是：呼吸浅快、心率增快，合并相关基础疾病表现。