一、病因和发病机制

（一）急性心力衰竭的病因和诱因

急性心力衰竭患者多数有器质性心脏病。在老年患者中，冠心病占急性心力衰竭病因的60%～70%。在较年轻的患者中，急性心力衰竭病因主要包括先天性心脏病、心肌炎、扩张型心肌病或心律失常等。

急性心力衰竭的常见诱因包括高血压危象、急性冠状动脉综合征、心律失常、治疗依从性差、感染等（表4-2）。

（二）急性心力衰竭发病机制

不同原因所致的急性心力衰竭发病机制并不完全相同，主要包含以下几个方面：

1.功能心肌的急性丧失和心肌顿抑，如急性心肌梗死。

2.心脏前负荷突然增大，如乳头肌断裂等造成的二尖瓣或主动脉瓣反流及脓毒症、甲状腺危象和分流综合征等使回心血流量突然增加均可使左心室舒张期负荷过重。

3.心脏后负荷增大，如主动脉瓣狭窄、高血压危象等。

4.严重心律失常，心脏节律性活动紊乱，心脏舒张期冠脉灌注减少。

表4-2　急性心力衰竭的病因、诱因举例

上述情况最终导致心肌收缩功能迅速降低，心脏负荷增加超过其代偿功能，心输出量急剧下降，体循环或肺循环淤血，从而出现急性心力衰竭的临床症状。此外，存在慢性心肌顺应性降低时，心脏储备能量显著下降，在心脏前、后负荷突然加大时，心力衰竭的症状出现会更快、更重。

此外，药物如钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等可抑制心肌节律和收缩力；输液过快或过量可使心肌前负荷急剧增加；创伤或全身感染时，组织对灌注需求加大而加重心脏负担；肾功能不全患者存在心脏前、后负荷增加和心肌受损，这些因素均是诱发急性心力衰竭的机制。

机体的神经-内分泌代偿机制启动：由于交感张力增强，一方面，使体循环阻力加大，减少了皮肤、肌肉、腹腔脏器及肾脏血流而维持了脑、心脏的灌注，但因增加了心脏后负荷而加重心功能不全；另一方面，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统并使抗利尿激素分泌增加从而导致水、钠潴留，促使肺淤血和肺水肿的发生。肺循环淤血又会刺激肺微血管旁压力感受器，反射性地引起呼吸加快及呼吸幅度变浅，从而形成恶性循环，加重呼吸困难等临床症状。