第四章 休克
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【概述】
休克是各种致病因素所致的机体有效循环血容量急剧减少，引起器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征，组织低灌注是休克的本质。
按照病因分类，休克通常可以分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。
【临床表现】
1.临床分期 根据休克的临床表现可分为休克代偿期和休克抑制期。
（1）休克代偿期 患者表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。血压可骤然降低，也可正常或轻度升高，脉压减小，尿量正常或减少。
（2）休克抑制期 患者可出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇发绀、冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小。严重时全身皮肤黏膜明显发绀，四肢湿冷、脉搏不清、血压测不出、无尿及代谢性酸中毒等。
2.不同类型休克的临床特点
（1）低血容量性休克 低血容量性休克是因为血容量的骤然减少，回心血量不足导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高，从而引发休克。外伤引起的大出血、消化道大出血、妇产科疾病等相关的大出血导致失血引起血容量减少，以及中暑、腹泻、大面积烧伤导致机体过度脱水，均可形成低血容量性休克。一般血容量突然减少30%～40%，则血压明显下降。如果血容量减少超过总血容量的50%，会很快导致死亡。
（2）心源性休克 心源性休克是因为心脏功能极度减退导致心排出量降低，不能满足器官和组织的血液供应导致的休克。心源性休克的临床表现与其他类型休克的临床表现相似。原有高血压的患者，虽然收缩压＞90mmHg，却比原有血压降低80mmHg以上，并伴随脉压减少时，应考虑心源性休克。
（3）感染性休克 感染性休克亦称脓毒症休克，是死亡率较高的疾病，通常由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致。感染性休克早期可表现为寒战、高热、多汗、烦躁、纳差、尿量减少、呼吸急促、胸闷等不典型症状，严重时可出现发绀、意识昏迷和血压下降。
（4）过敏性休克 过敏性休克是极为严重的过敏反应，通常由于抗原抗体反应导致血管活性物质释放，引起全身毛细血管扩张、通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少诱发休克。抗生素引起过敏性休克并不少见，如不及时抢救，严重者可在10分钟内发生死亡，亦有患者在半小时甚至数小时后出现反应。临床表现可见全身不适、口唇麻木、心悸胸闷、恶心呕吐、烦躁不安，甚至口唇发绀、大小便失禁和昏迷。
（5）神经源性休克 神经源性休克是因强烈的神经刺激如创伤、剧痛等引起血管扩张、有效血容量减少和血压下降所导致的休克。患者主要表现为低血压、心率缓慢或增快。
【辅助检查】
1.实验室检查 血常规是判断休克最方便的实验室检查。红细胞计数和血红蛋白测定可用于判断失血性休克的严重程度；红细胞压积可用于判断血容量，压积过高提示血液浓缩，压积过低提示血液稀释或严重失血；白细胞计数高、中性粒细胞比率增加提示急性感染、急性创伤等，严重感染亦可引起白细胞计数下降。淋巴细胞增多常见于病毒感染，嗜酸性粒细胞增多可见于过敏性休克或寄生虫感染。
血生化检查肌酐升高提示肾功能损害，肌酸激酶同工酶升高提示心肌损害，乳酸升高提示休克引起微循环障碍，血pH值降低提示酸中毒。休克严重时可出现凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减少和D-二聚体升高。
2.影像检查 心电图有利于心源性休克的诊断，并有助于了解休克时心肌供血和心律失常情况。X线检查有利于判断休克的病因。微循环观察可压迫指甲后再放松，血管再充盈时间大于两秒，可考虑存在微循环障碍。
【诊断要点】
1.诊断标准
（1）具有休克的诱因。
（2）意识障碍。
（3）脉搏＞100次/分或不能触及。
（4）四肢湿冷、皮肤花斑、黏膜苍白发绀、尿量＜0.5mL/（kg·h）或无尿。
（5）收缩压＜90mmHg。
（6）脉压差＜30mmHg。
（7）有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。
凡符合1、2、3、4中两项和5、6、7中的一项者，即可诊断。
2.鉴别诊断 休克需与低血压鉴别。低血压是休克的重要临床表现之一，但低血压患者并非都是休克。一般认为正常成年人肱动脉血压＜90/60mmHg为低血压。低血压是一种没有休克病理、生理改变的良性生理状态，常见的类型有体质性低血压和直立性低血压。
体质性低血压又称原发性低血压，常见于体质瘦弱的患者，以女性居多，可有家族倾向，常无症状，多在体检中发现。直立性低血压是由于体位改变引起的，常见于从平卧位突然变成直立位，或长久站立。严重的直立性低血压可以导致晕厥，常见的病因有自主神经功能失调、慢性疾病或药物副作用。
【治疗要点】
1.基本原则 休克的治疗原则首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。
（1）一般措施 吸氧、禁食、仰卧头低位，容量不足者可下肢抬高30°，心衰或肺水肿者可端坐位。行心电、血压、脉氧饱和度监护，查血常规、血气分析、血生化、心电图、胸片等，监测尿量，注意保暖。
（2）原发病治疗 针对休克的病因治疗是关键。
（3）补充血容量 除心源性休克外，补液是抗休克的基本治疗方法。尽快建立大静脉通道或双通道补液，快速补液。液体首选林格氏液，负荷液体量可选择10mL/kg，1小时完成输液。输完后根据血压、心率、尿量等情况判断容量状况，决定后续补液剂量。心源性休克时补液需控制输液速度，以免发生肺水肿。
（4）纠正酸中毒 休克时常合并酸中毒，应根据血气分析结果适当补充碳酸氢钠，将pH值尽量维持在正常范围。
（5）改善低氧血症 保持呼吸道通畅，清理分泌物，给予氧气疗法，可选择鼻导管给氧或面罩给氧，必要时气管插管。
（6）应用血管活性药物 经补充血容量后，休克患者的血压仍不稳定或休克症状未见缓解、血压仍继续下降，可给予血管活性药物。可选择多巴胺、去甲肾上腺素等。
多巴胺是一种中枢和外周神经递质，是去甲肾上腺素的生物前体，可作用于三种受体，即血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体。剂量为1～3μg/（kg·min）时，主要作用于脑、肾和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2～10μg/（kg·min）时，主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；10μg/（kg·min）以上时，以血管α受体兴奋为主，收缩血管和升高血压的作用强。
去甲肾上腺素是一种强α受体激动剂，主要作用是收缩血管、增加全身血管阻力、升高血压，但几乎不影响心率和心排血量。常用剂量为0.2～3μg/（kg·min）。
（7）糖皮质激素 适用于过敏性休克和感染性休克。过敏性休克时应立即使用地塞米松5～20mg静脉注射。感染性休克可加入5%的葡萄糖注射液静滴。
（8）多器官功能支持治疗 针对呼吸衰竭、肾衰竭、脑水肿、弥散性血管内凝血、胃肠衰竭等进行支持治疗。
【急救流程】
休克的急救流程见图4-1。
图4-1 休克的急救流程
【注意事项】
1.休克指数 即脉率/收缩压（mmHg），可用于判断休克严重程度。指数为0.5多提示无休克，1.0～1.5提示休克，＞2.0提示严重休克。
2.体位 体位可直接影响回心血量，低血容量休克或感染性休克时有效循环血量不足，可采取下肢抬高15～30°，以增加回心血量。心源性休克时心脏泵功能衰竭导致有效循环血容量不足，应以加强心肌收缩力、维持血压为主。下肢抬高增加回心血量可能会增加心脏前负荷，加重心功能衰竭。
【复习题】
休克指数是（ ）
A.脉率/收缩压
B.脉率/舒张压
C.脉率/呼吸频率
D.收缩压/脉率
E.舒张压/脉率