第二章 循环系统疾病
第一节 急性心力衰竭
急性心力衰竭临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺瘀血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和（或）心源性休克的临床综合征。急性右心衰竭指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心力衰竭可以突然起病或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重。
一、病因
1.慢性心力衰竭急性加重
见本章第二节“慢性心功能不全”中的病因。
2.急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力
如急性心肌梗死、急性重症心肌炎、药物所致的心肌损伤与坏死、围生期心肌病。
3.急性血流动力学障碍
（1）急起的心脏容量负荷加重：如外伤、急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂，左心室乳头肌功能不全，室间隔穿孔，主动脉窦瘤破入心腔，人工瓣膜急性损害以及过快或过多静脉输血或输入含钠液体。
（2）急性起病或加重的机械性阻塞引起心脏排血受阻，如重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；心室流出道梗阻、心房内血栓或黏液瘤嵌顿。
（3）高血压危象。
（4）主动脉夹层。
（5）急性起病的心室舒张受限制，如急性大量心包积液或积血、心脏压塞，快速的异位心律等。
（6）严重的心律失常，如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
二、临床表现
急性心力衰竭表现为迅速发生或在慢性心力衰竭基础上急性加重的心力衰竭症状和体征。病情严重程度可不同，从劳累性呼吸困难逐渐加重到急性肺水肿和心源性休克。
急性肺水肿为急性左心衰竭最常见的表现。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咳出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压可升高，正常或低于正常。两肺可闻及广泛的水泡音和（或）哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。
急性肺水肿早期肺间质水肿阶段时可无上述典型的临床和X线表现，而仅表现为气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖部奔马律和肺部哮鸣音，X线片显示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚。间质肺水肿如不能及时诊断并采取治疗措施，可以发展成肺泡性肺水肿。
由心排血量突然且显著减少引起的休克，称为心源性休克。临床上除休克外，多伴有心功能不全。
心排血量明显减少引起脑部缺血而发生的意识丧失，称为心源性晕厥。如晕厥不及时恢复可出现四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿斯综合征。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
三、诊断和鉴别诊断
根据患者病史、症状和体征、相关检查结果（包括心电图、胸部X线检查，有条件可做心脏超声检查）可做出初步诊断。B型利钠肽（BNP）和（或）N末端BNP原（NT-ProBNP）测定可进一步确定诊断。如BNP＜100ng/L或NT-ProBNP＜300ng/L，心力衰竭可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L或NT-ProBNP＞1 500ng/L，心力衰竭可能性很大，其阳性预测值为90%。
急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病，如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺疾病（COPD）尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源性休克等疾病相鉴别。
四、治疗
彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。
当患者出现心源性休克，立即让患者取坐位或半坐位、两腿下垂放低、尽快吸氧、建立静脉通道、行心电图检查、测血压。药物治疗包括硫酸吗啡。皮下和肌内注射硫酸吗啡5～10mg，能够扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
1.一般治疗
置患者坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。
2.给氧
指端血氧饱和度＜90%者需给氧。面罩给氧较鼻导管给氧效果好。临床症状严重并且氧分压显著降低者应给予双相间歇气道正压通气（BiPAP）或持续气道正压呼吸（CPAP）。
3.出入水量管理
肺瘀血、体循环瘀血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量患者的每天摄入液体量一般宜在1 500mL以内。保持每天水出入量负平衡约500mL，以减少水钠潴留，缓解症状。3～5天后，如瘀血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意预防低血容量、低钾血症和低钠血症等。
4.镇静
用于急性肺水肿，吗啡3～5mg，静脉注射，也可皮下或肌内注射，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低周围动脉阻力、减轻左心室后负荷，增加心排血量，还能减轻烦躁不安和呼吸困难。慎用大剂量，因可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。也可应用哌替啶50～100mg肌内注射。
5.支气管解痉剂
一般应用氨茶碱0.125～0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10分钟），4～6小时后可重复一次；或以0.25～0.5mg/（kg.h）静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25～0.5g静脉滴注，速度为25～50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛或伴心动过速的患者。
6.血管扩张药物
扩血管药物可减轻心脏负荷但是否应用取决于收缩压水平。收缩压＞110 mmHg的急性心力衰竭患者通常可以安全使用；收缩压在90～110 mmHg的患者应谨慎使用；而收缩压＜90 mmHg的患者则禁忌使用。临床常用硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明等。用药期间应密切监测血压，及时调整剂量。有显著二尖瓣或主动脉瓣狭窄者慎用血管扩张药物。
（1）硝酸酯类药物：特别适用于伴有急性冠状动脉综合征的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10μg/min，每5～10分钟递增5～10μg/min，最大剂量100～200μg/min；也可每10～15分钟喷雾一次（400μg），或舌下含服每次0.3～0.6mg。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5～10mg/h，亦可舌下含服每次2.5mg。
（2）硝普钠：主要适用于严重高血压伴重度肺瘀血、急性二尖瓣反流伴急性心力衰竭者。急性心肌缺血的患者不宜使用，因其可增加冠脉窃血。静脉滴注宜从小剂量（10μg/min）开始，可逐渐增加至50～250μg/min，疗程不要超过72小时，长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒。停药应逐渐减量，以避免血压反跳。
（3）重组人脑利钠肽（rhBNP）：结构与人体内产生的BNP完全相同，是一种兼具多重作用的治疗药物。主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。该药促进钠排泄，有一定的利尿作用；抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心力衰竭演变中的恶性循环。应用时先给予负荷剂量1.5μg/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075～0.015μg/（kg.min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3天，不超过7天。
（4）乌拉地尔：具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心排血量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5～25.0mg，通常静脉滴注100～400μg/min，可逐渐加量，并根据血压和临床状况予以调整。
（5）酚妥拉明：酚妥拉明静脉滴注0.1～1mg/min，能迅速降压和减轻后负荷，但可致心动过速，且降低前负荷的作用较弱。
7.静脉注射利尿药
首选呋塞米，先静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg/h，其总剂量在起初6小时不超过100mg，起初24小时不超过240mg。也可应用托拉塞米20mg静脉注射。袢利尿药效果不佳，加大剂量仍未见良好反应的急性心力衰竭患者，可加用噻嗪类和（或）醛固酮受体阻断药。应用时需注意以下问题：①对血压偏低的患者（收缩压＜90 mmHg），尤其是急性心肌梗死或主动脉瓣狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克。②严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿药反应甚差。③大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症。④应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。
8.正性肌力药物
适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或心排量（CO）降低伴有循环瘀血的患者，可保证重要脏器的血流供应，缓解组织低灌注所致的症状。血压较低伴心排血量降低或低灌注时应尽早使用，对血管扩张药物及利尿药不耐受或反应不佳的患者尤其有效，血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心力衰竭患者不宜使用。当器官灌注恢复和（或）循环瘀血减轻时则应尽快停用。
（1）洋地黄类：一般应用毛花苷C 0.2～0.4mg，经稀释后缓慢静脉注射，2～4小时后可再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者酌情适当增加剂量。
（2）多巴胺：250～500μg/min静脉滴注。该药应用个体差异大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。
（3）多巴酚丁胺：100～250μg/min静脉滴注，需监测血压。常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻断药的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。
（4）磷酸二酯酶抑制剂：米力农，首剂25～50μg/kg静脉注射（大于10分钟），继以0.25～0.50μg/（kg.min）静脉滴注。氨力农首剂0.5～0.75mg/kg静脉注射（大于10分钟），继以5～10μg/（kg.min）静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。
（5）左西孟旦：是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻断药治疗的患者，不会增加冠心病患者病死率。用法：首剂12～24μg/kg静脉注射（大于10分钟），继以0.1μg/（kg.min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100 mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。
正性肌力药物虽可较快改善急性心力衰竭患者的血流动力学和临床状态，但也有可能诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，应用时需全面权衡。
1.右心室梗死伴急性右心衰竭
（1）扩容治疗：如存在心源性休克，在监测肺毛细血管楔压的基础上予以大量补液，可应用羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐或生理盐水20mL/min静脉滴注，直至肺毛细血管楔压（PCWP）上升至15～18 mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24小时的输液量在3 500～5 000mL。对充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。若此时动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。
（2）禁用利尿药、吗啡和血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。
（3）如右心室梗死同时合并大面积左心室梗死，则不宜盲目扩容，以免诱发急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。
2.右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭
右心衰竭的治疗主要应用利尿药，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。
药物治疗后病情仍不能控制时酌情考虑采用下述治疗。
1.主动脉内球囊反搏术（IABP）
是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。适用于：①急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物治疗纠正。②伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）。③心肌缺血伴顽固性肺水肿。禁忌证包括：严重的外周血管疾病、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、活动性出血或其他抗凝禁忌证及严重血小板缺乏。
2.气管插管和人工机械通气
应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。
3.血液净化治疗
包括血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等。对急性心力衰竭有益，但并非常规应用手段。出现下列情况之一可考虑采用：①高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对袢利尿药和噻嗪类利尿药抵抗。②低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等；上述两种情况应用单纯血液滤过即可。③肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。
4.心室机械辅助装置
此类装置有体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可植入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。
5.外科手术
冠心病心肌梗死并发心源性休克，经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的情况下，经积极的抗急性心力衰竭药物治疗，并在机械通气、IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下给予急诊手术。急诊手术对心肌梗死后大的室间隔穿孔合并心源性休克的患者，是使之存活的唯一方法。急性主动脉夹层患者（尤其Ⅰ型）因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心力衰竭。超声心动图一旦明确严重主动脉瓣反流，应立即手术。其他疾病如主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房黏液瘤）以及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心力衰竭，需要立即手术。
1.肾衰竭
检测肾功能损伤标志物可早期识别急性心力衰竭患者合并的肾衰竭。
（1）血清肌酐（Scr）：最为常用，男性115～133μmol/L、女性107～124μmol/L即为轻度升高，中、重度肾衰竭患者为190～226μmol/L。
（2）肾小球滤过率（eGFR）：较Scr更敏感，在肾功能减退早期（代偿期）eGFR下降而Scr正常；当eGFR降至正常的50%以下时，Scr才开始增高。因此，Scr明显高于正常时往往肾功能已严重损害。目前国内外均建议采用eGFR评价肾功能，适合中国人群的改良计算公式为：eGFR[mL/（min.1.73 m2）]=175×Scr（mq/dL）-1.154×年龄-0.203×（0.79女性）。
中至重度肾衰竭患者对利尿药反应降低，在加大剂量并加用多巴胺仍不能有效消除水肿时，宜作血液滤过。
严重的肾衰竭应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。
2.肺部疾病
合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心力衰竭或使之难治。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；对急性心源性肺水肿也很有效。
3.心律失常
常见快速性心律失常有房颤（新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快）、单纯窦性心动过速、频发室性期前收缩、持续和非持续性室速。无论是原发心律失常诱发急性心力衰竭，还是急性心力衰竭引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和恶化心律失常。
窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速的处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心力衰竭的治疗。新发的快速房颤可加重血流动力学障碍，一旦出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律；慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花苷C静脉注射，如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（10～20分钟）胺碘酮150～300mg，其目的是减慢心率，而不是复律。急性心力衰竭中房颤一般不选用β受体阻断药减慢心率，但对二尖瓣狭窄所致的快速房颤，其他药物无效时可考虑应用。
急性心力衰竭患者频发或连发室性期前收缩很常见，一般不选用抗心律失常药物，如有低钾血症，应补钾、补镁，应及时纠正。如并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg（10分钟）后静脉滴注1mg/min×6小时，继以0.5mg/min×18小时。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。利多卡因在心力衰竭中可以应用，但静脉剂量不宜过大，75～150mg（3～5分钟）静脉注射，继以静脉滴注2～4mg/min，一般维持24～30小时。心力衰竭中的室速不能应用普罗帕酮。
伴缓慢性心律失常患者，如血流动力学状态不受影响则不需要特殊处理，造成血流动力学障碍加重或恶化时，如三度房室传导阻滞、二度Ⅱ型房室传导阻滞以及心室率＜50次/分的窦性心动过缓且药物治疗无效时，建议植入临时心脏起搏器。
急性心力衰竭经治疗稳定后的1～3个月仍存在较高的心力衰竭再次恶化和死亡的风险，称为心力衰竭的易损期，宜1～2周密切随访。BNP/NT-ProBNP测定可用于评估病情的变化，与基础水平相比，出院时水平未下降或降幅低于30%，即便症状有所缓解，仍可能提示预后不良，需继续积极治疗。