第3章 概述(2)
3.血管炎包括感染性如风湿、结核、梅毒、寄生虫等导致的动脉炎；非感染性的结缔组织病性脉管炎、巨细胞动脉炎等。
4.血管损伤颅脑损伤、手术、插入导管、穿刺等直接损伤。
5.中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变过敏、中毒，影响血液凝固，伴发血管改变；糖尿病、高脂血症可促进或造成动脉硬化等血管损害；肿瘤、淀粉样变引起血管壁病变。
(二）血液成分异常
表现为（①白血病，严重贫血。红细胞增多症，异常球蛋白血症等。②血小板减少或功能异常。③凝血或纤溶系统功能障碍。
心脏病患者除瓣膜病变易发生心源性栓子外，心律失常、心肌梗死亦可影响脑血液循环，导致脑卒中。
(三）血流动力学因素
主要是高血压及低血压。高血压造成细小动脉硬化及玻璃样变，易破裂出血。高血压也会损伤血管内膜，促进动脉粥样硬化。血压突然剧烈下降，（如心搏骤停或大量出血时），可造成严重脑缺血或脑梗死。
二、脑血管的危险因素
脑血管病的分析流行病学调查研究表明，脑卒中的危险因素可分为可干预性和不可干预性两类，可干预性危险因素是脑卒中一级预防主要针对的目标，包括高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、短暂性脑缺血发作（TIA)、吸烟、酗酒、肥胖、无症状性颈动脑狭窄、口服避孕药物、肺炎衣原体感染、情绪激动、抗凝治疗等，其中控制高血压是预防卒中发生的最重要环节。不可干预危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素等。
(一）高血压(hypertension）
国内外几乎所有研究均证实，高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素。脑卒中发病率、死亡率的上升与血压升高有着十分密切的关系。这种关系是一种直接的、持续的、并且是独立的。近年研究表明，老年人单纯收缩期高血压(收缩压：160mmHg，舒张压<90mmHg)是脑卒中的重要危险因素。国内有研究显示，在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg(1mmHg133.32Pa)，脑卒中发病的相对危险增加46%。东亚人群（中国、日本等）汇总分析结果，血压升高对脑卒中发病的作用强度约为西方国家人群的1.5倍。控制高血压可明显减少脑卒中，同时也有助于预防或减少其他靶器官损害，包括充血性心力衰竭。一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的死亡率降低58%，两组有非常显着的统计学差异。即无论收缩压或（和）舒张压增高都增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关，控制高血压可显着降低脑卒中发病率。
(二）心脏病
许多研究已证实伴有心脏病可增加脑卒中的危险性，包括风湿性、缺血性等心脏病和二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤等病变。尤其以伴发亚急性细菌性心内膜炎和心律失常时，发生卒中的机会更大。
心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。循证医学研究资料已经确定对其进行有效的治疗可以预防卒中的发生。非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3%~5%，大约占血栓栓塞性脑卒中的50%。据美国Framingham研究，房颤患者发生脑卒中的危险性与年龄增高呈正相关，50~59岁发病率为15%，80-89岁增加至23.5%。国外有5项随机对照试验观察了华法林和阿司匹林治疗房颤预防脑卒中的效果，综合分析结果表明：应用华法林治疗可使血栓栓塞性卒中发生的相对危险减少68%。
国内调查结果显示，患有心脏病者发生脑卒中的相对危险度为9.75，伴无症状的心脏异常，仅在体检时发现心脏扩大、心脏杂音、心律失常等体征者发生脑卒中的相对危险度为5.44。病例一对照分析均有显着的统计学意义（p<0.005)。据总体估计，缺血性脑卒中约有20%是心源性栓塞。有些研究认为，高达40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子来源有关。急性心肌梗死后近期内有0.8%的人发生脑卒中，6年内发生脑卒中者约为10%。
(三）糖尿病（diabetes)
糖尿病是脑血管病重要的危险因素。流行病学研究表明在糖尿病高发的欧美国家，糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素，2型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。糖尿病与微血管或大血管病变、高脂血症有密切关系，糖尿病或糖耐量异常患者发生卒中的可能性较一般人群成倍增加，是缺血性和出血性脑卒中的重要危险因素，高血糖可进一步加重卒中后脑损害。
(四）高脂血症
可增加血粘度，加速脑动脉硬化进程。高胆固醇血症，特别是低密度脂蛋白(LDL)水平增加与缺血性脑卒中密切关系，血胆固醇水平降低可增加脑出血风险；高甘油三酯血症也与脑卒中发病有关。
(五）高同型半胱氨酸血症
是动脉粥样硬化、缺血性卒中和TIA的独立危险因素，原因不明的青年或老年缺血性卒中要考虑本病的可能。血浆中半胱氨酸水平随年龄增长，男性高于女性，并与红细胞叶酸和维生素Bu，水平成反比，应给予叶酸和维生素Bu治疗。一般认为（国外标准）空腹血浆半胱氨酸水平在5~15nd/L属于正常范围，16no/L可定为高半胱氨酸血症。美国研究提出高半胱氨酸血症的人群特异危险度（attributablerisk)：男性40~59岁为26%，-60岁为35%；女性40~59岁为21%，-60岁为37%。国内有关同型半胱氨酸与脑卒中关系的前瞻性研究或病例对照研究目前可查资料不多，尚需进一步研究。
(六）TIA和脑卒中史
约20%的脑梗死患者有TIA病史，TIA患者脑卒中年发生率为1%-15%，TIA愈频繁，脑卒中风险愈高。有卒中史者脑血管病复发率较一般人群高5倍。
(七）吸烟（smoking)和酗酒（alcohol)
经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。吸烟可提高血浆纤维蛋白原含量，促使血小板聚集、增加血粘度及血管壁损伤，尼古丁刺激交感神经可使血管收缩、血压升高；脑卒中风险与吸烟量及持续时间相关，戒烟2年后卒中风险才会降低。
人群研究证据已经显示，酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致青年人脑梗死的危险因素。同样在老年人中大量饮酒也是缺血性卒中的危险因素。酗酒者卒中发病率是一般人群4~5倍。国外有研究认为饮酒和缺血性卒中之间呈“J”形曲线关系，即与不饮酒者相比，每天喝酒2个“drink”(1个“drink”相当于11~14g酒精含量），每周饮酒4天以上时对心脑血管可能有保护作用。也就是说，男性每天喝白酒不超过50ml(1两，酒精含量<30g)，啤酒不超过640ml，葡萄酒不超过200ml(女性饮酒量需减半）可能会减少心脑血管病的发生。而每天饮酒大于5个“drink”者发生脑梗死的危险性明显增加。酒精可能通过多种机制导致脑卒中增加，包括升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。国内迄今尚无饮酒与脑卒中之间关系的大样本研究报道。
(八）肥胖
肥胖人群易患心脑血管病已有不少研究证据。这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖是分不开的。Miall等在南威尔士的研究显示，超过标准体重20%以上的肥胖者患高血压、糖尿病或冠心病的危险性明显增加。国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2.2。
近年有几项大型研究显示，腹部肥胖比体重指数-BMI)增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。Walkei-等人调查了年龄在40-75岁的28643名男性健康自由职业者。在调整了年龄等其他影响因素后，相对于低体重指数的男性而言，高体重指数者卒中相对危险度为1.29，但以腰/臀围比进行比较时其相对危险度为2.33。
有人研究了女性超重和脑卒中之间的关系，发现随着BMI的增加其缺血性卒中的相对危险也随之增加。BMI在27~28.9时相对危险度为1.75，29-31.9时为1.90，到32以上时为2.37。还有一些证据显示18岁以后体重增加也会增加缺血性卒中的危险。因此认为男性腹部肥胖和女性BMI增高是卒中的一个独立危险因素。
(九）无症状性颈动脉杂音
颈部听诊可能听到颈动脉起源处有杂音，见于任何年龄，不一定有临床症状。年轻者提示血流速度增快，年老者可能是因为动脉变窄，在45岁以上年龄组中，约有5%的无症状性杂音。随访研究表明，有杂音组和无杂音组的脑卒中发生率分别为14%和3.6%。因此，在中老年人中无症状颈动脉杂音应被视为是一种脑卒中的危险因素。
(十）口服避孕药
关于口服避孕药是否增加卒中的发生率目前并无定论。多数已知的脑卒中与口服避孕药有关的报道是源于早期高剂量的药物制剂研究为基础的，对雌激素含量较低的第二代和第三代口服避孕药多数研究并未发现卒中危险性增加。但对35岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者，如果应用口服避孕药可能会增加脑卒中的危险。故建议在伴有上述脑血管病危险因素的女性中，应尽量避免长期应用口服避孕药。
(十一）其他
体力活动减少、高盐、动物油高摄入饮食、药物滥用、感染、眼底动脉硬化、抗磷脂抗体综合征、外源性雌激素摄入等，均与脑卒中发生有关，这些危险因素是可以干预的，若能对其中某些确定的危险因素给予有效干预，可降低脑卒中发病率。但高龄、性别、种族、气候和卒中史等危险因素是无法干预的。因此预防工作不可简单、单一化，只有采取突出重点顾及全面的综合治疗措施，才能有效地降低脑血管病的发病率、病死率和复发率。