第三章 心律失常

第一节 概述

正常心律起源于窦房结，成人正常频率60～100次/min，比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室。

心脏传导系统是由负责心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支和浦肯野氏纤维。心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序出现异常称为心律失常（cardiac arrhythmia）（图3-1）。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。冲动在窦房结形成后，由结间通道和普通心房肌传递，抵达房室结及左心房。冲动在房室结内传导速度极为缓慢，抵达希氏束后传导速度再度加快。束支与浦肯野纤维的传导速度均极为快捷，使全部心室肌几乎同时被激动。最后，冲动抵达心外膜，完成一次心动周期。

心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室束分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。

【心律失常的发病机制】

心律失常的发生机制包括心电冲动的形成异常与传导异常两类。

一、冲动形成异常

自律性增高：具有正常自律性的心肌细胞分布于窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束—浦肯野系统等处。正常情况下，窦房结形成的冲动控制心脏的频率与节律，也就是窦性心律。其他自律组织在自主神经系统兴奋性改变或其自身发生病变时，可发放不适当的冲动，暂时或较长时间内控制心脏，导致心律失常。而某些心房、心室肌细胞原本不具备自律性，但在心肌缺血、缺氧、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺浓度增高等病理情况下也可以出现异常自律性，发放异位冲动，导致心律失常。

触发活动：心房、心室、希氏束—浦肯野组织，在洋地黄中毒、儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙等情况下，在动作电位后产生除极活动，被称为后除极，当后除极电位达到阈值时，即可引起反复激动，导致心律失常的发生，称为触发活动（triggered activity）。

二、冲动传导异常

折返是导致快速性心律失常的最常见机制。折返形成的条件有：①心脏的两个或多个部位的传导性和不应期各不相同，这些部位互相连接，形成一个闭合环。②其中一条快速通道发生单向传导阻滞。③另一条通道传导缓慢使单向阻滞的快速通道有时间恢复其兴奋性。④最初阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，引起持续而快速的心律失常。

冲动到达某处心肌时，如恰逢生理不应期，则可形成生理性阻滞或干扰现象。如传导障碍并非生理不应期所致则称病理性传导阻滞。

【心律失常的分类】

按心律失常发生机制，同样分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

一、冲动形成异常

1．窦房结心律失常

1）窦性心动过速。

2）窦性心动过缓。

3）窦性心律不齐。

4）窦性停搏。

2．异位心律

1）主动性异位心律。①期前收缩（房性、房室交界性、室性）。②阵发性心动过速（房性、房室交界性、室性）。③心房扑动、心房颤动。④心室扑动、心室颤动。

2）被动性异位心律。①逸搏（房性、房室交界性、室性）。②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。

二、冲动传导异常

1）生理性干扰及房室分离。

2）病理性。①窦房传导阻滞。②房内传导阻滞。③房室传导阻滞。④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。

3）房室间传导途径异常。预激综合征。

依照心律失常发生时心率的快慢还可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常。

【治疗】

心律失常治疗领域新的研究成果不断公布，为临床诊疗提供了新的思路和佐证。一些新药物的大规模临床试验也为今后心律失常的诊治提供了新的途径。

一、病因治疗

给予心律失常药物治疗之前，应了解心律失常发生的原因、基础心脏病变及其严重程度。某些心律失常如电解质紊乱、药物不良反应引起者，在去除这些诱因后，多可得以纠正。其他病因治疗包括纠正心脏病理改变、调节异常病理生理功能（如冠状动脉狭窄、心功能不全、自主神经张力改变）等也可使心律失常缓解。

二、药物治疗

1．快速心律失常的药物治疗

药物治疗的目的在于：①迅速终止持续性快速心律失常的发作。②减少心律失常的复发，减轻患者的临床症状。③减慢室上性心律失常的心室率，以便获得血流动力学的改善。

目前临床应用的抗心律失常药物达数十种之多，根据药物对心肌细胞动作电位的作用，将其分成四大类。Ⅰ类药物，即钠通道阻滞剂，根据对复极的不同影响及抑制程度强度的不同又可分为三个亚类：ⅠA类：延长动作电位时程，减慢动作电位0相上升速度（Vmax），减慢传导。如奎尼丁、普鲁卡因胺；ⅠB类：缩短动作电位时程，轻度减慢Vmax，轻度减慢传导。如利多卡因、美西律、苯妥英钠。ⅠC类：轻度延长动作电位时程，明显减慢Vmax，显著减慢传导，如恩卡尼、普罗帕酮。Ⅱ类药物即β受体阻滞剂，阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速度，抑制4位相除极，如普萘洛尔、美托洛尔。Ⅲ类药物，阻断钾通道与延长复极，如胺碘酮、溴苄胺。Ⅳ类药物，阻断慢钙通道，如维拉帕米、地尔硫。

2．缓慢性心律失常的药物治疗

一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药（阿托品）或碱化剂（乳酸钠或碳酸氢钠）。

三、电学治疗

介入心脏电生理学方面的研究依然在心律失常领域中最有活力和最受瞩目。APAF2、ThermoCool AF等研究进一步验证了导管消融治疗房颤的有效性。室性心律失常尤其是室性心动过速（简称室速）/心室颤动（简称室颤）的经导管消融治疗，也越来越受到众多心电生理学家的关注，被认为是心律学领域的下一个突破口。ALTITUDE和MADIT Ⅱ等临床试验结果的公布，将影响着未来起搏器防治策略的制定。

1．快速性心律失常的电学治疗

1）心脏电复律（cardioversion）/电除颤（defibrillation）。是指对心脏给予一定能量的短暂电击，使心肌在瞬间内同时除极，以恢复窦房结对心脏的控制。其疗效迅速、安全可靠、不良反应少。适用于转复各类快速心律失常，尤其是药物治疗无效者。心室颤动及扑动要首选电除颤，心房颤动和扑动血流动力学不稳定者可首选电复律。电复律可分为同步电复律和非同步电除颤两种。同步电复律启用同步触发装置，利用患者心电图中R波来触发放电，使电刺激落入心动周期的绝对不应期内，以免诱发室颤。用于转复除心室颤动外的各种异位性快速心律失常。非同步电除颤则可在任何时间内放电，主要用于心室颤动的转复。

近年来，植入式心脏复律除颤器（implantable cardioverter-defibrillator, ICD）已广泛用于临床，且功能日益增强，同时具备抗心动过缓起搏、抗心动过速起搏和低能与高能电转复三种功能。

2）导管射频消融术（radiofrequency catheter ablation, RFCA）。通过导管头端的电极释放射频电能，在导管头端与心肌内膜之间电能转化为热能，达到一定温度后，使局部心肌内膜脱水、变性、坏死，改变其自律性与传导性，达到治疗快速心律失常的目的。RFCA的适应证是：①预激综合征合并阵发性心房颤动和快心室率。②房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和无器质性心脏病的室性心动过速反复发作者或合并有心动过速心肌病者。③发作频繁、心室率不易控制的典型房扑。④发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑。⑤不适当窦速合并心动过速心肌病；发作频繁和/或症状重、药物预防效果不理想的心肌梗死后室速。

2．缓慢性心律失常的电学治疗

对于严重的缓慢性心律失常可采用人工心脏起搏来治疗。人工心脏起搏是通过人工心脏起搏器发放冲电流刺激心脏，以带动心搏的治疗方法。它可分为永久性心脏起搏和临时性心脏起搏。

1）永久性心脏起搏。病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞或二度Ⅱ型房室传导阻滞等严重过缓性心律失常病人，须及时安装永久性心脏起搏器。

2）临时性心脏起搏。主要适用于急需心脏起搏且有可能恢复的严重过缓性心律失常病人，如三度房室传导阻滞等，或做为保护性作用，如外科手术后预防心动过缓等。

四、手术治疗

治疗的目的是切除、隔断、离断参与心动过速形成、维持与传播的组织，保持正常的心脏功能。如切断附加传导途径（旁路）治疗预激综合征经旁路引起的室上性心动过速；治疗房颤的迷宫手术；心内膜环状或楔状切除以治疗室性心动过速；切除室壁瘤以治疗由此而引起的室性快速心律失常；冠状动脉搭桥术防治因心肌缺血引起的心律失常等。

总之，一些新的理念和研究成果必将更加规范地指导临床实践，使我们更加充满信心去治疗心律失常领域中的众多顽疾。同时，仍然需要不断提高对这些心律失常的认识和治疗水平，最大限度造福于患者。

（成威）