第三节 创伤性休克

定义：由于各种严重创伤原因，使有效循环量锐减，心排血量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。临床表现是以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全（甚至衰竭）的一组症候群，称为创伤性休克。

创伤性休克，中医没有这个名词。根据临床表现属“脱症”范围。

一、病因

严重创伤，凡是能引起有效循环量不足及心排出量减少的各种因素都能引起创伤性休克，最常见的有以下几方面原因。

1．急剧大量失血、失血浆、失液均能造成循环血量的减少。

2．由于心脏不能输出足够的血量所致（即心排血量不足），在创伤病员中，可因失血、心脏本身疾患或通过神经的反射性抑制，使心脏收缩力减弱，心排血量不足。

3．细菌毒素、严重创伤、射线伤、过敏反应或中毒可使周围血管扩张，毛细血管床容量增加，血液淤积在扩张的血管床中，心脏回血量减少，造成相对的血容量不足。

4．由于神经系统受到剧烈刺激，如睾丸挫伤疼痛剧烈而引起反射性血管舒缩功能丧失，或者由于中枢神经损伤后，不能引起反射性血管舒缩功能，血管同样失去收缩能力而发生血液淤积，也能造成相对的血容量不足，如高位截瘫。

二、病理

病理演变可分为三个阶段。

（一）休克代偿期。由于各种原因所造成的有效循环血量不足和心排血量减少，首先影响了颈动脉窦的灌注，反射性地引起延髓的血管运动神经中枢失调，使交感神经兴奋，致使心动加速，周围血管收缩。结果可以达到两个目的：①增加心的排血量（心动加速）。②血压不致下降（血管收缩）。因此，在早期，患者的血压得以暂时维持正常或比正常稍低或稍高的水平。这一时期血压的维持是动员了心脏的储备力量和使心、脑以外的脏器的血管收缩取得的。也就是说，由于皮肤、肌肉、肝、肾和肠管的血管收缩，对这些脏器的供血量减少，才保证了对生命活动直接有关的心与脑的血液供应，这是机体一种暂时性应急措施，所以称为休克的代偿。此期如果予以适当的处理：如输血、输液等就能很快地使循环功能完全恢复。但是，如果不予重视，便可发展到休克代偿衰竭期。

（二）休克代偿衰竭期。由于有效循环血量及心排血量进一步减少，组织进一步缺氧，造成微循环衰竭。微循环衰竭后可发生两个结果：①产生不同程度的代谢性酸中毒。②代谢性能量缺乏。使休克逐渐加深，血压不能维持，以致血压急骤下降，甚至不能测出，并出现休克等其他方面的明显症状。这一时期就是休克代偿衰竭期。此期虽然比较严重，但如能及时地解除休克原因，补足失去的血容量，纠正心血管紊乱，纠正酸中毒，血压仍可恢复，循环衰竭亦可得到纠正。

（三）休克严重期（休克晚期）。如低血压时间过长（超过2小时），组织细胞因缺氧时间过久而坏死，产生了许多血管扩张性物质，使静脉和毛细血管床更加扩张，大量血液淤滞在器官内，血流迟缓，各器官的微循环内广泛微血栓形成，静脉回流减少（有效循环量进一步减少）。组织细胞因缺氧时间过长，使毛细血管的通透性增高，血浆和血球大量渗到血管外，又进一步降低有效循环血量，产生恶性循环，使休克越来越重。休克发展到此严重阶段，最后由于肠毒素的吸收及肝脏解毒功能低下等因素的影响，再加上微循环衰竭，局部酸质血症、创伤溶血、红细胞释放出凝血质以及创伤时组织破碎的碎块等，故可发生弥漫性血管内凝血，微循环衰竭更加严重。到了这个时候，抢救困难，预后亦差，因延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾脏亦因长期缺血，而出现肾衰竭。其他心、肺等因缺血、缺氧均能造成严重损害。

三、临床表现、分类及检查

（一）临床表现。

1．意识和表情。早期表现烦躁、焦虑或激动。休克加重时则表情淡漠、意识模糊甚至昏迷。

2．面色、皮肤及四肢。面色苍白、发绀，皮肤湿冷，严重时有淤状斑点，四肢厥冷。

3．颈静脉及外周静脉不充盈，甚至萎陷。

4．脉细数。是心动过速的反映，常出现在血压降低之前，严重阶段脉虚数无力甚至脉微欲绝（摸不清）。

5．尿量减少。尿量是表明肾脏血流灌注流量的一个重要指标。每小时如尿量少于30ml，说明肾脏的灌流量就不足了，开始尿的颜色加深、呈咖啡色，严重时发生少尿（400ml/d或17ml/h）甚至无尿（＜100ml/d），最后出现肾衰竭。

6．呼吸困难。由于休克时肺内的病变（肺充血、肺血肿、出血、肺不张、肺内弥散性血管内凝血等）使肺产生分流现象。即肺动脉入肺的未氧合的血液未经肺泡排出二氧化碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉形成所谓“休克肺”而发生呼吸功能不全。故出现呼吸困难及发绀的情况。

此外，由于代谢性酸中毒亦可发生呼吸迫促。

7．口渴。随着休克的发展，口渴逐渐加重。

8．出汗。休克发生时均有出汗，随着休克的发展及血容量不足，汗的黏稠度发生改变，正如祖国医学中所观察到的所谓严重创伤“汗出如油”的险症。

（二）分类。在休克发展过程中，症状表现有轻重不同的变化。根据损伤部位、程度、范围以及失血量的多少、休克出现时间的长短、治疗是否及时正确等，一般把休克分为轻、中、重三类。轻度休克指失血量不超过正常的10%（约500ml左右）。中度休克失血量可达正常的20%～40%（约800～1600ml）。重度休克失血量达正常的30%～50%（约1600～2500ml）。

（三）检查。严重创伤伤员的检查目的是确定有无创伤性休克及威胁生命的并发症，以便及时处理，挽救病员。

在检查时应着重注意以下两点。

1．一般检查。包括意识、表情、面色、肢端颜色、汗液、呼吸情况、心脏情况以及损伤局部情况。

2．必要检查。

（1）测定血压、脉率及计算脉压的变化对判断休克的发展有很大帮助。因休克时收缩压的降低比舒张压明显，故脉压变小（脉压=收缩压-舒张压）。

（2）估计失血量。创伤性休克，对失血量的了解非常重要。因为掌握了失血量，便可判断出休克的程度。

临床估计失血量的多少，主要根据很多的间接方法，有如下几点可资参考。

1）血压的高低。可反映出休克的程度。正常时收缩压为126±12mmHg。血压下降到80～90mmHg（1mmHg=133.322Pa，后同）时应认为已进入休克状态（轻度），轻度休克的失血量大约500ml左右。血压下降到60～70mmHg时为中度休克，此时失血量约800～1000ml。如血压下降到60mmHg以下时为重度休克，此时失血量估计有1600～2500ml。

2）休克指数。即在休克时脉率与收缩压的关系以数字表示休克的程度。休克时脉率增快、收缩压降低。休克越严重，脉率及收缩压的变化越大，因此休克与脉率及收缩压三者之间有一定的比例关系，这种关系可以用休克指数来表示（休克指数=脉率÷收缩压）。正常时，休克指数为0.5，表示血容量正常。若休克指数为1则表示失血量为正常的20%～30%，若休克指数＞1则表示失血量达正常的30%～50%。

3）临床体征。从皮肤颜色、温度、毛细血管充盈情况、颈静脉充盈程度、单位时间的尿量、患者的自觉症状，如口渴以及意识变化均可反应出休克的程度及失血量的多少。

4）中心静脉压是了解血容量多少的最理想的方法。一般选用肱静脉或大隐静脉插管。如中心静脉压在0～6cmH2O（1cmH2O=98.07Pa，后同）之间，表明为低血容量。如中心静脉压在8～12cmH2O之间，说明血容量已达正常，但如果血压仍低，仍可缓慢输液。如果中心静脉压达15厘米水柱以上，说明血容量已过多，右心功能不良，应停止补充血容量，并密切注意心衰、肺水肿的发生。

5）化验室检查。

a．血色素及红血球计数。血色素的正常值为15g/L，红血球为5×106/mm3。如果连续检查两者的数值低于正常就有诊断价值。但在休克发展阶段由于血液的浓缩或稀释变化，结果也不能完全能反映血容量的多少，故检查血色素及红血球时还得参照尿量、尿比重的情况综合分析。

b．尿量、尿比重。如尿量正常而尿比重低，说明血液稀释，如尿量减少而尿比重低说明血容量不足。反之如尿比重高，尿量少，尿中无蛋白及糖（肾脏无损害）说明血液浓缩。

c．红细胞压积值。正常值为35%～40%，它与失血量的多少是成正比的。即红细胞压积检查值越大，失血量越多。这种关系可由下列公式说明：

d．其他化验检查须包括肝肾功能、电解质及凝血功能等。

四、治疗

创伤性休克的治疗除应掌握处理一般休克的原则外，还应根据创伤性休克的特点和伤员的具体情况制定正确的方案。

创伤性休克的特点：有出血，因出血而引起的血容量减少。

因此在创伤性休克处理时应着重抓住两个重点。

（一）及时有效地控制活动性出血，是治疗创伤性休克的重要措施。特别在遇到塌方、交通事故、空中跌下、战伤或肢体断离等伤员。此外，处理创面预防感染亦不能忽视。

（二）及时快速地补足血容量。创伤骨科早期出现的休克多为单纯性失血性休克。因此及时快速地补足血容量是治疗这类休克的主要措施。那么，在进行这项工作时首先碰到的问题就是应该补充什么液体及输入多少液体量。

补充液体的种类有以下数种可供选择。

1．全血。是创伤性休克最为理想的胶体溶液。但在急性出血时配血尚需一定的时间，往往不能应急。而且大量输血血源也存在一定的困难，因此临床上在输血以前一般先用其他液体，然后再输全血。

若大量输血，也会产生一些并发症，比如全血内均加入枸椽酸防止凝血，可增加酸中毒，增加血k可加重高血钾症，增加血液黏稠度影响微循环的灌注，并与弥散性血管内凝血有一定的关系。因此在大量输血时必须掌握以下原则。

（1）输血量在2500ml以内可应用库存血，但须输完1000ml后静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，以中和枸椽酸。

（2）输血量超过2500ml时，最好用新鲜肝素血，以防血栓形成更加影响微循环，并按1∶1比例用鱼精蛋白中和。

（3）加强对输血不良反应的预防工作。

2．血浆及白蛋白。指血浆、冻干血浆及白蛋白等。这些有以下几点优点：①在无血库的条件下或来不及输血时可随时供应，以维持最低限度的血容量，尤其适用于中等量以下失血者。②无传染病毒性肝类的潜在危险。但血浆及白蛋白内无红细胞，故其功能不能完全代替全血，且价钱昂贵，故一般应用较少。

3．血浆增量剂。临床常用的有右旋糖酐及“706”代血浆。

（1）右旋糖酐。是一种葡萄糖聚合体，与血浆呈等渗，临床上有使用价值的为中分子量（分子量在6万～10万）和低分子量（分子量在2万～4万）的右旋糖酐。输入血管后使胶体渗透压增高，将含钠的水吸入血管内增加血容量。进入体内70min后即由肾脏排出体外，可降低血钾。此药的作用是增加血容量，降低血液黏度（血液稀释），防止血管内红细胞发生凝集（使红细胞表面负电荷增加，相互排斥，不易凝集），从而增加了毛细血管的血流量及减少血管内血栓形成的作用。但大剂量使用有抑制网状内皮系统的吞噬功能，且易发生出血倾向（特别是低分子右旋糖酐），故一般用量为每日600～1000ml为宜（每日每千克体重20毫升之内），超过1500ml/d以上或反复应用时出血倾向发生率高达30%。

（2）“706”代血浆。本品系化学合成的胶体物质，分子量在25000～45000之间，静脉输入后：①扩充血容量作用显著。②效果良好。③且副作用少。④使用安全（反复大量应用时对肝肾功能亦无损害，不引起过敏与溶血），是一种安全有效的血浆代用品，可用于防止各种原因引起的低血容量休克。一般用量为500～1000ml，一次最大量可用3000ml亦无不良反应。用于抢救低血容量休克时，除应用本品外须按一定的比例加用少量全血，以免血液过分稀释，影响治疗效果。

4．平衡盐溶液（即乳酸钠林格氏液）。为一种等渗电解质溶液，其电解质浓度与体内的细胞外液相近，故输入后能起到体内细胞内外液体平衡的作用，“扩容”效果优良，而且经济实用。因此，目前认为平衡盐液是比较优良的体液补充剂。

5．葡萄糖溶液（5%～10%），葡萄糖生理盐水。常用，经济。

（三）输入液体量。应根据休克程度、时间、病情变化及个体情况，对老年、小儿、心肺肾功能不全的患者输液的掌握必须十分谨慎。目前对创伤性休克病人的输液均在中心静脉压指导下并结合临床表现来进行。

（四）凡经补足血容量后，血压一度上升又下降或血压持续不升，休克仍未改善的病员，应考虑可能出现下列情况，分别予以正确处理

1．仍有活动性出血或内脏出血。

2．伴有代谢性酸中毒。多见于未能及时处理的伤员，除积极改善缺氧，维持呼吸通畅外，应静脉补给5%碳酸氢钠，先按5ml/kg体重，一次静注，该剂量可提高二氧化碳结合力10%容积或5mg/L。然后根据二氧化碳结合力的测定再调节用量。公式如下：

（27为正常二氧化碳结合力mEq/L; x为测定的二氧化碳的mEq/L;1/3体重代表细胞外液量）

用法举例。如一患者体重50kg，CO2结合x测定为30容积%，应需补充5%碳酸氢钠多少毫升？

（1）先将CO2结合力容积%换算成mEq/L。

即30÷2.24=13.4mg/L

（2）代入公式计算：（27-13.4）×0.33×50=224.4（mEq）。

（3）把碳酸氢钠mEq换成克。

因1克碳酸氢钠=12mEq，故需碳酸氢钠224.4÷12=18.7g。

（4）一般应用5%的碳酸氢钠（即1克为20毫升）故需18.7×20=374ml5%的碳酸氢钠。

（5）一般根据公式计算先输入一半，然后根据病情及化验检查确定用量。

3．细菌感染灶的存在。特别是臀部损伤，开放性骨折伴软组织损伤等伤员较为多见。及时清除病灶与引流，并根据引起休克的原发病灶所常见的致病菌种，给予足量相应敏感的抗菌药物以控制感染。此外，创伤性休克伤员，因骨牵引、固定等使翻身困难，易患肺部感染，加重缺氧，故应注意防治。

4．心功能不全。多见于老年、休克时间较长者。如果在输血输液治疗后发现中心静脉压已高于正常，但血压仍低，则提示有心功能不全存在，应给予异丙肾上腺素（Isoprel）1mg溶于5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，每分钟10～20滴，或3—羟酪胺（Dopamin）10～20mg溶于5%葡萄液100ml中静滴，每分钟10～20滴。或西地兰0.4毫克+50%葡萄糖20ml，静脉缓慢推注以增强心肌收缩力，改善心功能及其他予防肺水肿的措施。

5．弥散性血管内凝血（DIC）。创伤性休克未能及时纠正，常可产生弥散性毛细血管内凝血现象。由于休克时微循环血液淤滞，局部酸质血症，加上创伤溶血，红细胞释放出凝血质及创伤时破碎的组织块堆积在微循环中，引起微循环血流进一步阻塞，出现发绀，加重毛细血管和周围细胞的缺氧损害，使休克难以迅速得到控制，同时由于毛细血管内凝血，消耗了大量血液中凝血物质，引起凝血功能障碍，进而导致创伤创面或受压撕裂的软组织发生持续性出血或渗血不止。实验室检查：血小板与纤维蛋白元减少（血小板正常为9×104～30×104/mm3，纤维蛋白原正常值2～4%g），凝血酶原时间延长（正常对照为12±s）。

弥散性血管内凝血是休克予后严重的表现，应及时处理。可应用低分子右旋糖酐。以改善毛细血管血流，此外还应同时纠正低氧血症和代谢性酸中毒，不少文献推荐应用肝素及链激酶等抗凝治疗，但对创伤性休克来说，尚须进一步实践来总结抗凝的疗效。

6．不适当地应用血管收缩药。在创伤性休克伤员的血容量未补足前，严禁使用血管收缩药物，如去甲基肾上腺素等，以免毛细血管前小动脉强烈收缩，加重组织灌注不良，促使休克发展。休克的纠正目的在于改善和恢复组织的血液灌注，不能单凭收缩压高低来判断休克有否进步，而应在血压升高的同时脉压增宽，脉搏增强，四肢转暖，冷汗停止与尿量增多等为疗效指标。用去甲基肾上腺素等血管收缩药后，仅使收缩压升高而脉压变小，听诊血压时模糊不清，四肢依然冰冷，则不能认为满意。因此，应用血管收缩药对创伤性休克应持慎重态度，应用后会增加肾血管的收缩，加重肾脏损害，易导致急性肾衰竭的发生。一般在补充血容量，纠正酸中毒的基础上，可采用能增强心肌收缩力及增加心排血量的药物，如异丙肾上腺素或3—羟酪胺。

创伤性休克纠正后，应立即静脉滴注甘露醇或山梨醇以防止急性肾衰竭的发生。