反复胸痛、气促1个月余，加重2天—胸痛原因待查
【实习医师汇报病历】
患者男性67岁。患者因“反复胸痛、气促1个月余，加重2天”入院。患者于1个月前开始反复于干活后出现胸骨中下段疼痛，呈闷痛，范围约手掌大小，无向他处放射，持续数分钟可缓解，稍感气促、头晕，无出大汗，无心悸，无夜间端坐呼吸，无咳嗽、咳痰等不适。患者未予重视。2015年3月26日晚上23时患者于网鱼时再次感胸痛发作，性质、部位、范围同前，但程度明显加重，伴明显气促不适，胸痛、气促持续不能缓解，但患者仍未予重视，自认为“高血压病”，未就医诊治。3月28日下午患者到某医院就诊，行心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST压低，给予扩张冠状动脉和抗血小板等治疗后无缓解，胸痛、气促症状反复发作。为进一步诊治，遂来我院急诊。患者发病以来精神饮食差，大小便正常。自诉既往体健，否认高血压病、糖尿病等慢性病史；否认肝炎、结核等传染病史。否认手术、外伤及输血史。未发现食物及药物过敏史；吸烟三十余年，2包/日；少量饮酒。否认食物及药物过敏史；无重大手术、外伤、输血史，预防接种史不详。无疫区居住史。无地方病病史。无有害粉尘吸入史。进食无偏嗜。已婚，已育。否认遗传病病史。
入院查体：体温37.1℃，脉搏70次/分，呼吸20次/分，血压116/73mmHg。发育正常，营养中等，急性病容，表情痛苦，精神困倦，被动体位，步行入院。神志清楚，检查合作，皮肤无黄染，未见出血点及皮疹。全身浅表淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，巩膜无黄染，角膜无混浊，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，口唇无发绀，咽无充血，扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，呼吸运动和呼吸频率正常，未触及胸膜摩擦感，胸壁和肋骨无压痛，双肺叩诊呈清音，听诊两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界不大，心率70次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹软，无压痛及反跳痛，未触及腹部包块，肝脾未触及，墨菲（Murphy）征阴性，肠鸣音正常，未闻及血管杂音及摩擦音。脊柱正常，无畸形，关节无红肿疼痛，双下肢无水肿。足背动脉可触及。生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：外院心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST压低0.15～0.2mV，T波倒置（图1-1）。肌钙蛋白0.03ng/ml。
图1-1 患者发病时首次心电图
胸部X线片；主动脉硬化，双肺未见明显异常（图1-2）。
图1-2 患者胸部X线片检查
心脏超声检查提示：① 主动脉及主肺动脉内径正常，大动脉位置关系正常；② 双房稍大，余心腔大小正常；③ 左心室下壁（基底段以下）室壁厚度尚可，搏动幅度减低。余左心室各壁各节段室壁厚度，搏动幅度正常。收缩及舒张速度正常，时相一致；④ 房、室间隔连续好，大血管间未见异常通道，CDFI示：房、室水平及大血管水平未见分流信号；⑤ 各瓣膜厚度、弹性、开放幅度未见异常，CDFI示二尖瓣反流3ml、三尖瓣反流10ml、Vmax=2.80m/s、PGmax=31mmHg；根据三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压为36mmHg；⑥ 左心室收缩功能（M型检测），左心室射血分数（EF）为58%（正常值为54%～80%），左心室缩短分数（FS）为30%（正常值为27%～48%）。
左心室舒张功能：二尖瓣下舒张期血流峰值比E/A<1。
血管超声：双侧颈动脉硬化并左侧粥样斑块形成，双侧椎动脉发育不对称。
入院诊断：胸痛原因待查：冠心病（不稳定型心绞痛，未排除急性非ST段抬高型心肌梗死）Killip Ⅰ级。
诊疗计划：① 按专科护理常规，低盐低脂饮食，告病重。
(2) 积极完善相关检查，择期行冠脉造影术。
(3) 暂予双联抗血小板、调节血脂、扩张冠状动脉、保护胃黏膜、抗凝血等对症支持治疗。
(4) 请示上级医生指导诊治。
主任医师常问实习医师的问题
该病例有哪些临床特点？
答：（1）患者为中老年男性，30年吸烟史，2包/日，急性病程。
（2）临床表现为“反复胸痛、气促1个月余，加重2天”，胸痛位于胸骨中下段，呈闷痛，无向他处放射，每次发作多在劳累时出现，持续数分钟可缓解，稍感气促，本次胸痛发作是在劳动中出现，持续不能缓解，并伴气促。
（3）心电图检查可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST压低0.15～0.2mV，T波倒置。肌钙蛋白0.03 ng/ml。
该患者胸痛诊断怎么考虑？诊断依据是什么？
答：结合患者病史特点和临床检查资料，诊断上首先考虑急性冠脉综合征（ACS），其依据主要有以下几方面。
(1) 男性，67岁，长期吸烟，有高血压病史，且未治疗。
(2) 反复劳累后胸骨中下段闷痛1个月，休息后好转。
(3) 入院前2天持续性胸痛伴气促，休息后不缓解，给予扩张冠状动脉、抗血小板等治疗无好转。
(4) 心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST压低0.15～0.2mV，T波倒置。肌钙蛋白0.03ng/ml。
(5) 无发热、咳嗽、呼吸困难、恶心、反酸等症状。
(6) 查体无颈静脉怒张、双肺啰音、心界扩大和心脏杂音，无关节红肿和双下肢水肿。
急性冠脉综合征（ACS）的主要临床表现有哪些？
答：ACS主要有以下临床表现。
(1) 典型的心绞痛症状包括：胸痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2～10min，休息或含服硝酸甘油后3～5min内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。
(2) 部分患者可表现活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。胸痛持续时间常大于30min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型。
(3) ACS患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血而出现心脏杂音，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等，部分患者可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速、室性心动过速和心室颤动。
(4) 心电图特点为：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低≥0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。
(5) 肌钙蛋白（cTn）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）等可表现阴性或阳性。
还需要哪些进一步检查来证实诊断？
答：为进一步明确诊断本患者还应进一步给予胸部X线片检查，复查心电图、心脏超声、血液生化（肝肾功能、血脂、血糖、电解质等），必要时行胸部CT检查等。
临床上ACS主要有哪些表现形式？
答：临床上ACS主要有以下几种表现形式。
(1) 持续胸痛＞30min，含服硝酸甘油不能缓解。
(2) 过去2周或2个月内新出现的心绞痛。
(3) 过去有心绞痛，但新表现出发作频率增多，发作时间延长。
(4) 心绞痛可由较低的负荷诱发。
(5) 变异性心绞痛。
(6) 不稳定型心绞痛，夜间、劳累后或安静时发作的心绞痛。
(7) 胸痛时间较长（大于20min）且不缓解，出现气促、心悸等症状。
(8) 心电图动态观察有变化。
(9) 既往有心肌梗死、脑血管病或长期服阿司匹林病史。
ACS应该与哪些疾病鉴别？
答：应注意排除主动脉夹层、肺动脉栓塞、心肌病等。患者由于有持续的胸痛，还应与胸膜炎、带状疱疹、胸部肿瘤、肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折、自发性气胸、食管裂孔疝、食管癌、急性胰腺炎、胆囊炎、消化性溃疡等疾病鉴别。
ACS的急诊治疗原则是什么？
答：根据本例首份心电图未见ST段抬高，按照非ST段抬高的ACS进行处理。
(1) 吸氧、卧床、低脂低盐饮食，胸痛加重时给予镇痛治疗。
(2) 抗血小板治疗，给予阿司匹林75～150mg/d联合氯吡格雷75mg/d或替格瑞洛180mg/d治疗。
(3) β受体阻滞药：若无禁忌证，尽早给予β受体阻滞药治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。
(4) 控制血压：本患者有高血压病史具体用药不详，在监测血压的基础上，如果血压高可以给予血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）类或钙离子拮抗药治疗。
(5) 调节血脂和控制血糖，给予他汀类药物调节血脂。
(6) 密切观察病情，定期复查心电图、心肌损伤标志物等，防止病情进一步恶化。
如何处理高危的ACS？
答：对于高危ACS应持续监测生命体征和心电监护，应反复和患者及其家属说明病情的严重性，定期复查心电图和肌钙蛋白。如患者胸痛持续不缓解，心电图缺血情况进一步加重或出现ST段抬高，cTn转为阳性，并伴有或出现心力衰竭、心源性休克等情况，应迅速与心血管专科联系，考虑介入治疗。
【住院医师或主治医师补充病历】
患者近1个月反复胸痛，加重2天，来院后胸痛症状仍未见明显缓解，入院后再次复查心电图（图1-3）。
图1-3 患者复查心电图
此份心电图出现以下几方面变化：① Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低更加明显；② V2、V3、V4、V5导联的高大T波有所回落，这些T波为非正常表现，提示该患者存在心肌损伤的表现；③ 加做18导联心电图可见V4R、V5R、V8、V9均可见Q波，结合临床表现不能排除急性心肌梗死的可能。患者入院后再次复查cTn，应密切注意检验结果。
主任医师常问住院医师、进修医师和主治医师的问题
对目前的诊断和治疗有何不同意见？
答：患者胸痛症状持续存在，心电图有变化，尽管复查的cTn结果未报告，但诊断上应高度考虑非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）可能，目前已经使用双联抗血小板药物，但这些药物起效慢，应该加用肝素抗凝治疗，防止梗死面积继续增大，给予低分子肝素0.5U，皮下注射，q6h。患者胸痛症状持续存在，发病时间不到48h，仍有介入治疗的指征，应急请心血管专科会诊做好介入治疗的准备。
急诊常见的非创伤性胸痛如何分类？
答：急诊常见的急性胸痛主要分为以下两类。
（1）致命性胸痛
(1) 心源性：ACS、主动脉夹层、心脏压塞、心脏挤压伤（冲击伤）。
(2) 非心源性：急性肺栓塞、张力性气胸。
（2）非致命性胸痛
(1) 心源性：稳定型心绞痛、急性心包炎、心肌炎、肥厚性梗阻型心肌病、应激性心肌病、主动脉疾病、二尖瓣脱垂等。
(2) 非心源性
a.胸壁疾病：肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、急性皮炎、皮下蜂窝织炎、肌炎、肋骨骨折、血液系统疾病所致骨痛（急性白血病、多发性骨髓瘤）等。
b.呼吸系统：肺动脉高压、胸膜炎、自发性气胸、肺炎、急性气管-支气管炎、胸膜肿瘤、肺癌等。
c.消化系统：胃食管反流病（包括反流性食管炎）、食管痉挛、食管裂孔疝、食管癌、急性胰腺炎、胆囊炎、消化性溃疡和穿孔等。
d.心理精神：抑郁症、焦虑症、惊恐障碍等。
e.其他原因：过度通气综合征、痛风、颈椎病等。
急诊工作中如何识别高危胸痛？
答：凡是接诊急性胸痛患者出现胸痛持续不缓解、神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压（血压<90/60mmHg）、呼吸急促或困难、低氧血症（SpO2<90%），提示为高危患者，应马上进行紧急处理。在抢救的同时，积极明确病因。对于无上述高危临床特征的胸痛患者，也应警惕可能潜在的危险性。
急诊条件下如何对ACS进行风险评估？
答：危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。
（1）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压<100mmHg、心率>100次/分、肺部啰音、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。
（2）NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素，临床最为常用的是GRACE评分和TIMI评分，目前常用的为GRACE评分，主要是根据患者的年龄、心率、血压、血清肌酐水平、心力衰竭的Killip分级、入院时心脏停搏、ST段偏离、心肌酶水平升高八项指标计算分值（表1-1）。
表1-1 危险分层
危险分层评估通过下列因素：GRACE积分、抗心绞痛治疗的反应、心肌生化标记物（cTn、D-二聚体、BNP）、重复或连续ST段监测、出血风险评估。
(1) 极高危组：有以下情况的NSTEMI-ACS患者需紧急介入治疗（＜120min）。
·在药物治疗下持续或复发性心绞痛伴或不伴心电图改变；
·心力衰竭或血液动力学不稳定；
·威胁生命的心律失常。
(2) 高危组：有以下情况的NSTEMI-ACS患者应予早期介入治疗（＜24h）。
·GRACE积分＞140或多个高危因素；
·cTn（+）；
·动态性ST或T波变化；
·糖尿病；
·肾功能不全［GRF＜60ml/（min·1.73m2）］；
·心功能不全（左心室射血分数小于40%）；
·早期梗死后心绞痛；
·心肌梗死病史；
·近6月内经皮冠状动脉介入治疗（PCI）史；
·冠状动脉旁路移植术（CABG）史。
(3) 中危组：有以下情况的NSTEMI-ACS患者应予延迟介入治疗（＜72h）。
·GRACE积分＜140或无多个高危因素。
(4) 低危组：有以下情况的NSTEMI-ACS患者应予早期药物治疗。
·无复发性胸痛；
·无心力衰竭指征；
·入院及6～12h内无新的心电图变化；
·入院及6～12h内cTn（–）；
急诊科对于ACS患者的初步治疗方案有哪些？
答：（1）吸氧 如果氧饱和度<94%或有呼吸窘迫迹象：通过鼻导管以4L/min的流速吸氧；或改用面罩吸氧，逐步调高流速以保持SaO2≥94%。严重呼吸困难可给予无创正压通气支持。
（2）阿司匹林 适用于院外或急诊科环境中的所有ACS患者，除非患者对阿司匹林真性过敏（此时考虑给予氯吡格雷）。禁忌证：活动性消化性溃疡（请使用直肠栓剂）、阿司匹林真性过敏史，出血性疾病、严重肝病。推荐剂量：口服、碾碎服用或嚼服160～325mg非肠溶片剂（对于不能口服片剂的患者，可使用直肠栓剂）。
（3）抗血小板治疗
(1) 氯吡格雷：适用于所有ACS，尽快口服300mg，需在6h内行紧急经皮冠状动脉介入治疗（PCI）者可增加至600mg。以后开始维持剂量，每日75mg
(2) 替格瑞洛：起始剂量为单次负荷量180mg，此后每次1片（90mg），每日2次。
急性冠脉综合征患者过早中止任何抗血小板药物（包括本品）治疗，可能会使基础病引起的心血管死亡或心肌梗死的风险增加，因此，应避免过早中止治疗。
（4）抗凝治疗 所有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗，可根据患者情况选择下列抗凝血药。
(1) 普通肝素：静脉注射肝素60U/kg（最大量4000U），继以12U/kg/h（最大1000U/h），使活化部分凝血活酶（APTT）值维持在对照值的1.5～2.0倍（50～70s），至少应用48h。对静脉滴注肝素过程中行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，需给予一定附加剂量，以使活化部分凝血活酶（APTT）值达到要求，注意若需用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，肝素剂量需酌情减量。
(2) 低分子量肝素：建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调按各自说明书使用，并避免交叉应用。依诺肝素用法：年龄<75岁，血肌酐≤221μmmol/L（男）或≤177μmol/L（女）者，先静脉推注30mg，15min后开始1mg/kg皮下注射，1次/12h，直至出院，最长使用8天；≥75岁者，不用静脉负荷量，直接以0.75mg/kg皮下注射，1次/12h，最长使用8天。肌酐清除率<30ml/min者，给予1mg/kg皮下注射，1次/24h。
对已用适当剂量依诺肝素治疗而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h之内，PCI前可不追加剂量，若最后一次注射在8～12h，应静脉注射依诺肝素0.5mg/kg，大于12h以上者，给予标准剂量。
（5）硝酸甘油 适用于缺血性胸痛者。警告和禁忌证：禁用于出现低血压（收缩压<90mmHg或较基础血压降低≥30mmHg）、严重心动过缓（心率<50次/分）或心动过速（心率>100次/分）但无心力衰竭的患者。对于下壁心肌梗死（MI）和疑似右心室受累的患者，应慎用硝酸酯类药物，原因是这些患者需要足够的右心室前负荷（获取右侧心电图导联以协助诊断右心室心肌梗死）。禁用于已使用过磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍（例如，曾在24h内使用西地那非或伐地那非；曾在48h内使用他达拉非）的患者。推荐剂量：① 舌下含服；0.5mg，重复2次，每次间隔3～5min；② 喷雾，1～2喷，可重复2次，每次间隔3～5min；③ 静脉注射，推注12.5～25μg（如果未给予舌下含服或喷雾）；然后以10μg/min的速度输注，逐步调高速度（每3～5min调高10μg/min，直至症状缓解或达到目标动脉压）。通常使用的最大剂量为200μg/min。
（6）吗啡 适用于通过硝酸甘油无法缓解的缺血性疼痛患者。警告和禁忌证：低血压病患者禁用，疑似低血容量患者禁用。推荐剂量：STEMI，静脉注射2～4mg；还可每隔5～15min，再次静脉注射2～8mg。NSTEMI/UA：只有在硝酸酯类药物不能缓解症状或症状复发时，方可静脉给予1～5mg。
主任医师总结
急性非创伤性胸痛是急诊常见的急症，占急诊就诊的5%～30%，其特点是病因复杂，病情轻重不一，尤其是急性冠脉综合征、主动脉夹层和急性肺动脉栓塞等致命性胸痛具有诊断困难、救治时间窗短，疗效及其预后完全时间依赖性等特征，在急诊医疗纠纷中占有很高的比例，因此，急诊医师在接诊急性胸痛患者时最重要的是结合临床有限的资料，按照规范流程进行快速甄别和给予正确处理，接诊中应重视以下几方面的问题。
(1) 高危状态的识别，无论是院前急救还是急诊分诊、急诊门诊面对主诉胸痛就诊的患者，予以优先处理，首要任务是快速地查看患者生命体征，简要收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需要立即对患者实施抢救。
(2) 迅速完成首份12导联心电图（ECG）检查，并将检查的心电图及时交给首诊医师。如怀疑为右心室或后壁心肌梗死，应做18导联ECG。当心电图提示STEMI或明显的ST段压低伴随有各类心律失常时，应立即将患者送入抢救室或监护区监测血压、呼吸、脉搏、心电、血氧饱和度。急诊医师简单询问病史，侧重了解有无溶栓禁忌证，并快速查体。迅速安排抽血查肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T、电解质、凝血功能、血常规等。
(3) 当患者出现神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压（血压<90/60mmHg）、呼吸急促或困难、低氧血症（SpO2<90%）等高危征象时应迅速组织抢救，稳定生命体征。
(4) 鉴别诊断：接诊中还需与相关的其他致命性疾病引起的胸痛鉴别，如主动脉夹层、肺栓塞、食管破裂、心包炎、张力性气胸等。尤其是当心电图未见明显异常或无法解释当前胸痛症状时，应及时安排胸部X线片、心脏超声检查、CT血管造影、D-二聚体等有助于鉴别诊断。
(5) 心电图提示STEMI或怀疑新出现左束支传导阻滞（LBBB）时，且从症状出现到获得介入治疗的时间<12h时应立即给予再灌注治疗，直接与心内科导管室联系行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）；如首次医疗接触（FMC）到PCI时间在理想的90min内，建议将STEMI患者直接转运到有PCI能力的医院；STEMI患者若被转运到不具备PCI能力的医院，如FMC到PCI时间＜120min，建议将STEMI患者转运到具有PCI能力的医院救治。对于处在无PCI能力医院的患者，必须迅速评估：a. 症状发作的时间；b. STEMI相关并发症的风险；c. 用溶栓药物的出血风险；d. 是否有休克或严重心力衰竭；e. 转运到具有PCI能力的医院所需时间，并决定是否给予溶栓治疗。在FMC时间＜120min则可以进行直接PCI，应及时转运到具有PCI能力的医院。若没有溶栓治疗禁忌证，且不能在FMC时间＜120min到达有能力实施PCI的医院时，应在首次抵达后30min内给予溶栓治疗。
(6) 急性冠脉综合征（ACS）发病机制主要是因为斑块破裂继发血栓形成，临床类型包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA），后两者常被称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS），其分类见图1-4。
图1-4 ACS分类
注：“+”为血清心肌标志物阳性
NSTE-ACS临床表现多样，约占ACS的80%，是临床上最容易误诊的疾病，急诊科的任务是早期识别NSTE-ACS，进行风险的评估，选择下一步治疗的场所。因此，在急诊诊疗中应该按照规范的诊疗流程处理。
第一步：10min内完成首份12/18导联心电图，对于所有的主诉疑似ACS的患者应在首次医疗接触后10min内完成12或18导联心电图，NSTE-ACSDE的心电图特征：a. 无病理性Q波，有普遍性缺血型ST段压低＞0.1mV，但aVR导联ST段抬高；ST段改变持续存在1～2日以上。b. 无Q波及ST段变化，仅有对称性倒置的T波改变时应该高度怀疑NSTE-ACS，尤其注意当心电图显示ST段压低≥1mm；QRS时程延长；aVR导联ST段抬高时，高度提示高危，另外也应注意Q波、R波切迹、R波丢失（高度降低）和S波出现或加深等有价值的心电图改变。对于持续胸痛症状的患者应在15～30min内复查心电图或给予12导联的心电监护。
第二步：迅速床旁抽血检测肌钙蛋白（cTn），并要求在20min内出结果，如果检测结果阴性应在3h、6h甚至9h反复检测，以避免误诊。所有怀疑ACS患者应在具备监护和抢救功能的观察中心监测12～48h，或分析相关病情进行甄别。
第三步：采用风险分层常用的三种方法，即GRACE、TIMI、中华医学会制定分层标准（表1-2～表1-4）。
表1-2 GRACE危险评分
注：分值在140分以上为高危患者。
表1-3 TIMI评分
注：分值在3分以上为高危患者。
表1-4 中华医学会分层标准
第四步：按图1-5、表1-5流程进行处理。
图1-5 ACS再灌注方式及转运策略诊治流程图
表1-5 NSTE-ACS处理策略
本例患者后续病情进展
患者在急诊观察期间仍然持续胸痛，在来院后3h复查肌钙蛋白为阳性，GRACE评分为160分，属高危组，心内科会诊后决定给予急诊PCI。术中（图1-6）见右冠脉中段闭塞，有血栓形成，TIMI血流0级；前降支中段狭窄程度达40%，予行右冠血栓抽吸并置入支架1枚。
图1-6 急诊PCI术中所见
最后诊断：冠心病，急性下壁心肌梗死，急性非ST抬高型心肌梗死。
血管诊断：双支血管病变PCI术，右冠脉，LAD狭窄，RCA闭塞。
参考文献
[1] 陈灏珠. 实用内科学. 第12版. 北京：人民卫生出版社，2005.
[2] 陈新. 黄宛临床心电图学. 北京：人民卫生出版社，2011.
[3] 李奇林. 全科急救学. 北京：军事医学科学出版社，2002.
（秦伟毅）