反复晕倒在地3个月，再发1h—晕厥
【实习医师汇报病历】
患者女性，68岁，因“反复晕倒在地3个月，再发1h”入院。患者入院前3个月无明显诱因反复出现晕倒在地，未做特殊处理，自行转清醒，不能回忆跌倒时的情况，只记得自己醒来时不知何故躺在地上，未就诊，1h前再次晕倒，并摔伤了右肩膀，醒后感右肩疼痛，其余无不适，无呕吐，无抽搐，无大小便失禁，无胸痛，无心慌，遂由家属送我院急诊，给予完善血常规、生化、电解质、肾功能、心肌酶、心电图、X线片、头颅CT检查，考虑：神经血管性晕厥，予“补液、对症”等治疗，起病以来，精神、睡眠可，食欲正常，大小便正常。患者否认“高血压、冠心病”，否认“慢性乙型肝炎、结核”等病史，否认外伤史、输血史。否认药物及食物过敏史。预防接种史不详。否认吸烟、喝酒。
入院查体：T 36.5℃，P 80次/分，R 16次/分，BP 140/75mmHg，神志清楚，全身皮肤，黏膜未见皮疹、皮下出血、结节、黄染。胸廓两侧对称无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率80次/分，律齐，无杂音。腹部平软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双肾区无明显叩击痛，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。
辅助检查：血常规示白细胞（WBC）8.4×109/L，中性粒细胞百分比（N）75%，血红蛋白（Hb）110×1012/L。尿常规示尿蛋白（–），尿隐血试验（–），酮体（–）。生化：肌酐133μmol/L，尿素7.8mmol/L。电解质：钾3.65mmol/L，钠145mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）179.00U/L，肌酸激酶（CK）115.00U/L，磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）16.00U/L，肌钙蛋白T0.006ng/ml，葡萄糖5.6mmol/L。心电图示窦性心律，心率80次/分，PR间期0.18s，且QRS波形态正常。右肩部X线片示右肩峰骨裂。头颅CT检查未见异常。
入院诊断：神经血管性晕厥；右肩峰骨裂。
治疗：卧床休息、吸氧、补液及对症支持治疗。
主任医师常问实习医师的问题
什么是晕厥？
答：晕厥（syncope）是一种突然发生的短暂的意识丧失，常伴有自主神经症状，如出汗、面色苍白、心率缓慢、恶心、呕吐和血压下降等。
患者诊断神经血管性晕厥的依据是什么？
答：根据病史、体检、ECG、BP、头颅CT等初步诊断；根据实验室检查［24h动态心电图（Holter），植入式心电事件记录仪，直立倾斜试验（HUT）］可进一步支持诊断，排除其他疾病。
晕厥的临床表现是什么？
答：晕厥病因复杂，临床表现也有不同，以下是常见的临床表现。
（1）心源性晕厥 心源性晕厥可发生于患者在任何体位时，而发生于卧位时的晕厥多数为心源性晕厥。最常见的原因为心律失常，如心动过缓、心动过速。缓慢型心律失常表现为窦性停搏，传导阻滞，或高度或完全性房室传导阻滞，而快速型心律失常表现为心房颤动/心房扑动伴快速心室率（预激合并房颤）、阵发性室上性心动过速/室性心动过速及尖端扭转型室性心动过速。
（2）直立性低血压 正常人站立时，由于下肢血管开放，血压一过性下降，刺激压力感受器，经交感神经介导，使血管收缩，心率加快，使舒张压升高，收缩压亦可升高或轻度下降，如此种调节功能障碍，则可导致直立性低血压晕厥。根据有无血管运动神经结构损害，可分为功能性直立性低血压和器质性直立性低血压。
（3）迷走神经反射性晕厥 可表现为以下几种情况。
(1) 颈动脉窦晕厥：多见于老年人突然扭转头颈部、衣领过紧，少数患者可有颈动脉窦瘤、颈淋巴结肿大，洋地黄类药物可增加晕厥的发生。其机制为迷走神经兴奋导致心脏抑制，突然出现心动过缓、房室传导阻滞或心脏停搏，称为“心脏抑制型颈动脉晕厥”。
(2) 咳嗽晕厥：剧烈咳嗽或大笑时可发生晕厥，其机制可能系咳嗽时导致血管扩张，颅内压升高，腹腔和胸腔内压力也升高，并使颅内压进一步升高而发生晕厥。
(3) 排尿性晕厥：排尿前或排尿中出现晕厥，常发生于夜间，发作前可有大量饮酒史。其机制为充盈的膀胱突然排空后产生与抽空腹水后一样的效果，引起外周血管阻力突然下降，导致晕厥。多见于站立时排尿。
（4）脑源性晕厥 即脑血流不足所致的晕厥，见于妇女基底动脉性偏头痛，由于基底动脉痉挛所致。亦可见于锁骨下动脉闭塞患者，患者活动时出现锁骨下动脉窃血，则可出现晕厥。
还需要哪些进一步检查来证实诊断？
答：可作24h动态心电图（Holter）检查，心律失常必须与意识变化相一致才有病因意义。超声心动和（或）心音描记术可能证实所怀疑的心脏病。灌注/通气检测是一种极好的筛选技术，可排除肺栓塞。怀疑癫癎发作时，可作脑电图。
晕厥应该与哪些疾病鉴别？
答：晕厥首先需要与头昏、眩晕、虚脱、癫癎、休克、昏迷等疾病相鉴别。
（1）头昏 是指头脑昏糊，常伴眼花，身体摇动的感觉，并无意识障碍。
（2）眩晕 是患者对位向（空间走向感觉）的主观体会错误，患者自觉周围物体旋转或向一侧移动，或者觉得自身旋转，摇晃或上升下降，但意识是清楚的，多为前庭神经病变的表现。根据其临床表现，可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两种类型。周围性眩晕表现为阵发性眩晕，伴耳鸣、耳聋以及恶心、呕吐、面色苍白、心搏缓慢、出冷汗等。中枢性眩晕常为颅内压增高，脑供血不足，颅脑外伤，小脑、第四脑室及脑干占位性病变，听神经瘤，癫癎等所致；多为逐渐起病，眩晕呈持续性，伴有或不伴有自主神经症状。
（3）癫癎 是由于脑部神经细胞的兴奋性增高引起异常放电所致，和晕厥的本质是截然不同的，应与晕厥区别。癫癎大发作常常伴有持续性全身性肌肉收缩而出现特征性表现，确定诊断不难。癫癎小发作易与晕厥相混淆，两者的不同在于：前者的发作与消失比后者来得更加迅速而突然，发作过后可若无其事地继续进行原来的工作或动作，并无明显的自主神经功能障碍的表现，而晕厥发作时，常有不同程度的前驱症状，发作后多有明显的自主神经症状或其他原发性疾病表现，发作时脑电图仅仅出现慢波。
（4）虚脱 是指由于体液大量丧失、心脏病、霍乱、伤寒、肺炎等疾病，在各种诱因下骤然发生的短暂性周围循环衰竭，引起极度疲乏和身体虚弱的状态，但并不伴有意识丧失，患者多表现为皮肤、口唇苍白或轻度发绀，血压急骤下降［收缩压≤8.0kPa（60mmHg）］，脉搏细弱，大汗等。
（5）休克 原指机体受到剧烈震荡和打击时产生的病理过程，即创伤性休克。现指各种原因如感染、失血、失液、外伤等引起的急性循环障碍，使组织血液灌注量严重不足，以致各重要生命器官的功能、代谢发生严重障碍的全身性病理过程。典型的临床表现为血压降低，心率加快，脉搏细弱，皮肤苍白，额头和四肢湿冷，尿量减少，神志萎靡，淡漠，在发展过程中，若患者得不到有效的抢救和治疗，全身组织和器官将发生不可逆的损害而导致死亡。它与晕厥的根本区别在于休克发病学的关键不在血压而在血流，发病的基本环节是生命的重要营养血管（包括毛细血管和毛细血管后微静脉）灌流量的急剧减少。因此，治疗的关键不是单纯升高血压，而在于改善微循环的血流。
（6）昏迷 是由于各种疾病如糖尿病、尿毒症或颅内病变等而引起的深度不省人事状态，是持续性的意识丧失，是意识障碍的严重阶段，大脑只有在相当广泛的抑制或损害时才能引起昏迷。晕厥和昏迷的主要区别在于意识丧失的持续时间不同，昏迷多由颅内占位性病变、出血、肿瘤或感染，以及脑的代谢性病变如严重低血糖、肝功能衰竭等所致，单纯性脑供血不足较少引起昏迷。因此，其发病机制是不同的。病史和体检在晕厥的诊断中最重要，医师应当从患者及目睹发作者了解晕厥发作的详细情况，包括有无诱因，服用血管活性药物史，发病时的体位，有无前驱症状，是渐进发病或突然昏倒，发病时面色、脉搏及血压情况，有无抽搐，尿失禁，意识丧失的持续时间，醒后有无意识模糊及头痛，恢复期有何种不适，有无后遗症等。
晕厥的治疗原则有哪些？
答：（1）晕厥一旦明确诊断，治疗主要针对原发病，包括器质性心脏病、流出道梗阻、泵衰竭、心脏压塞、主动脉夹层、电生理异常；治疗的目标：降低病死率、预防复发、改善生活质量。
（2）不明原因的晕厥，治疗目标不清楚，有争议。
（3）患者的教育。
【住院医师或主治医师补充病历】
患者为老年女性，“反复晕倒在地3个月，再发1h”入院。体查：未见明显的阳性体征，心电图检查未见异常，晕厥诊断明确，但引起晕厥的病因复杂，需做进一步检查排除其他疾病引起的晕厥。已给予相应处理。目前患者神志清楚，无不适。
主任医师常问住院医师、进修医师和主治医师的问题
对目前的检查、治疗有何不同意见？
答：（1）老年女性，“反复晕倒在地3个月，再发1h”入院，体格检查无明显阳性体征。心电图、头颅CT检查无明显异常，诊断晕厥成立。
（2）晕厥病因较多，包括神经介导性（反射性）晕厥、直立性低血压性晕厥、心源性晕厥、颈动脉窦综合征、脑源性晕厥等。诊断要排除器质性病变引起的晕厥并评估其风险。
（3）实验室检查
(1) 心电图可以发现心律失常、传导异常、心室肥厚或是心肌梗死。必要时做24h动态心电图（Holter）检查。心律失常必须与意识变化相一致才有病因意义。超声心动和（或）心音描记术可能证实所怀疑的心脏病。
(2) 空腹血糖可以证实低血糖，血细胞比容可以判定贫血。
(3) 心肌酶升高可以鉴别不常见的、表现为晕厥的急性心肌梗死。
(4) 肺栓塞引起急性肺源性心脏病时，动脉血氧分压（PaO2）下降并可以有心电图的证据；灌注/通气检测是一种极好的筛选技术。
(5) 怀疑癫癎发作时，可做脑电图。
(6) 有局灶性神经病变或怀疑颅内病变时，应做头颅影像学检查。
治疗上，以针对原发病为主，神经介导性以对症支持治疗为主，治疗目标尚有争议。
晕厥有什么并发症？
答：少数反应重者可在晕厥摔倒后造成不必要的损伤，对高龄老人可能诱发加重慢性病，出现并发症而危及生命。
晕厥的病因是什么？
答：心排血量减少引起的脑血流减少是晕厥最常见的病理生理学基础，其中心律失常则为最常见的原因，心率＜30～35次/分和＞150～180次/分可以引起晕厥。
晕厥发生于心室流出道梗阻或静脉回心血液受阻，静脉回心血量减少也是咳嗽和排尿性晕厥的原因。周围血管扩张导致全身动脉压下降、脑灌注压下降，造成短暂性脑供血不足是晕厥的常见原因。各种原因所致的低血容量是引起晕厥的另一个重要原因，常由利尿药或血管扩张药引起。失血也常引起晕厥。血糖过低引起脑部能量代谢障碍也是晕厥较为常见的原因之一。换气过度2～3min时，血液中的二氧化碳含量降低，出现低碳酸血症，诱发脑血管收缩，使脑血流量减少，也可以引起晕厥。晕厥可以是短暂性脑缺血发作（TIA），特别是椎-基底动脉系统供血不足的症状之一。但是，典型的TIA应伴有一过性的感觉或运动障碍症状。颅脑损伤后可引起脑源性晕厥，常常是由于患者对损伤的过度紧张恐惧而引起。
如何预防晕厥？
答：如果感到晕厥即将发生，假设病因是暂时性的血压下降，可采取两种简单方法避免意识丧失：第一种方法是交叉双腿，压迫腿部肌肉，通过挤压腿部静脉（腿中的静脉血流向心脏）和刺激神经系统以收缩动脉（增高血压）来增加血压；第二种方法是用一只手抓住另一只手，然后将双臂伸直。喝两杯水虽然不能立即生效，却可能在30～60min内防止晕厥，其原因可能是补充了血容量，类似的建议还有坐下来将头埋在两腿间。
如果已经发生晕厥，最好让患者平躺在地上，这样心血管系统就不必对抗重力，同时将患者身体翻向一侧以免误吸。晕厥后让患者坐着是不对的，因为那样血液就不得不向上流向大脑。
晕厥的处理原则有哪些？
答：（1）保护脑组织功能 一旦患者发生晕厥，应该立即将患者置于平卧位，并保持患者所在场所通风，最大限度地保持大脑血液和氧的供应，避免脑组织缺血过度而产生脑功能损伤。
（2）处理原发病 突然发生晕厥后，应尽可能地识别和处理原发病。首先要及时诊断是否为严重的心血管疾病，如果诊断确立，应及时采取相应措施，如完全性房室传导阻滞所致的晕厥应及时进行人工心脏起搏治疗，避免发生心源性猝死。
（3）防治并发症 有些晕厥患者可发生严重并发症，如外伤等，应注意防治。
如何处理晕厥？
答：（1）一般措施 当患者发生晕厥时，既要控制发作，又要确定有无任何威胁患者生命的问题。在患者发生晕厥时，基本的处理措施应该包括以下几项。
(1) 将患者置于头低足高位，保证脑组织有尽可能多的血液供应量。
(2) 立即确定气道是否通畅，并测定呼吸和脉搏等。
(3) 放松紧领的衣服。
(4) 如果患者意识迅速恢复，应该再休息几分钟后起立。并且在起立后再观察几分钟。
(5) 如果患者在住院情况下出现晕厥，应该采血检查血细胞比容、电解质和血糖。
(6) 对晕厥后跌倒的患者，应该仔细检查有无外伤等体征。
(7) 检查有无威胁患者生命的原发病，如急性出血或致命性心律失常的表现。
（2）原发病的治疗 患者发生晕厥后，应该尽可能及时地确定原发病，积极地给予相应的处理和治疗。
（3）预防晕厥反复发作 尽管积极地确定并消除晕厥的原因，但许多患者仍然有晕厥的反复发作。因此，应该注意预防晕厥的再发。主要措施应该包括：① 消除诱因，许多患者的晕厥发作具有一定的诱因，如较长时间的站立、情绪波动、睡眠不足等，应予以避免；② 积极治疗原发病，如病态窦房结综合征患者反复发生晕厥者，应该置入永久性人工心脏起搏器等；③ 改变高危环境，如避免高空作业、交通工具的驾驶等。
主任医师总结
晕厥是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥和昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。不可忽视晕厥患者，应及时救治。
晕厥是临床常见的综合征，具有自残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力、姿势性肌张力丧失、不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至正常人也可能出现，占急诊科患者的3%和住院患者的6%，由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥患者不易诊断且涉及多个科室。因此，详细了解晕厥的机制、临床表现和诊疗方法对于临床工作非常重要。
首先晕厥须与其他神经系统症状如昏厥、眩晕、跌倒发作、癫癎的癎性发作等相区别。昏厥指肌肉无力伴有不能直立将要跌倒的感觉，但意识尚保留，故有时称“晕厥前状态”。眩晕主要是感到自身周围事物旋转。跌倒发作是突然发生的下肢肌张力消失以致跌倒，能即刻起立并继续行走。多见于椎-基底动脉一过性缺血。上述三者都不出现意识丧失。有时晕厥与癫癎的癎性发作不易鉴别。晕厥发作几乎总是直立位置，通常患者有一种难受的感觉，预示即将发生昏倒，伴或不伴恶心呕吐、面色苍白、大汗淋漓。一些缓慢发生的病例中允许患者有时间保护自己不致受伤，另一些则突发无先兆。
（黄贤 雷圣贤）