第二节 心脏骤停和心肺复苏的病理生理改变

心脏骤停导致全身血流中断，然而不同器官对缺血损伤的敏感性不同，甚至同一器官的不同部位也有所差别。脑是人体中最易受缺血损伤的重要器官，其中尤以分布在大脑皮层、海马和小脑的神经元细胞损伤最为明显；心脏是其次易受缺血损伤的器官；肾脏、胃肠道、骨骼肌，较脑和心脏耐受缺血能力强。

正常体温情况下，心脏停搏5min后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损伤；如心脏骤停10min内未行心肺复苏，则神经功能极少能恢复到发病前的水平。心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间可依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期和复苏后期4个阶段。

一、骤停前期

心脏骤停前，机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态，也将影响到复苏后细胞的存活能力。如窒息引起心脏骤停，之前的低氧血症状态消耗了细胞能量存储，导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度。相反，细胞也可能对慢性或间断性缺血产生“预处理”效应，从而可对较长时间的缺血有较好的耐受性。

二、骤停期

心脏骤停引起血液循环中断，数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢中断。在这种情况下，细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢所产生的三磷腺苷极少，难以维持细胞存活所必需的离子浓度梯度。能量消耗的速度因组织不同而不同，同时取决于其能量储备和代谢需求程度。心肌能量消耗与心脏骤停时的心律失常相关，与无脉电活动或心室停搏相比较，发生颤动的心肌要消耗更多的能量。能量的耗竭导致细胞膜去极化，从而触发了一系列的代谢反应，包括细胞内钙超载、大量氧自由基产生、线粒体功能异常、基因异常表达、降解酶（磷脂酶、核酸内切酶、蛋白酶等）的激活和炎症反应等。

三、复苏期

复苏期仍是全身缺血病理过程的延续，标准的胸外按压产生的心排出量仅为正常时的30%左右，并随着复苏开始时间的延迟和胸外按压时间的延长而下降。大量研究表明，标准心肺复苏所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的能量需求。最初数分钟，发生内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，加强了次要组织的血管收缩，使得血液优先供应脑和心脏。血液灌注的优先分配机制在心肺复苏期间具有重要的意义，因为心肺复苏的目的就是产生足够的心肌血液灌注，使心脏重新恢复节律和有效的机械收缩功能，从而减少重要器官脑的缺血损伤。然而，机体在自主循环恢复后持续存在着血管收缩状态，对血流动力学有着明显的不良影响。复苏成功后，血管收缩导致后负荷的明显增加，给已相当脆弱的心脏增加了额外负担，同时导致一些次要缺血器官继续处于缺血状态。

1．心泵理论

胸外按压时，心脏受到胸骨和胸椎的挤压，使心室和大动脉之间产生压力梯度，这种压力驱使血液流向体循环和肺循环。心脏瓣膜能防止血液倒流，然而随着复苏时间的延长，除了主动脉瓣外，其他瓣膜的功能亦逐渐减弱。

2．胸泵理论

胸外按压时，胸腔内压力增高，在胸腔内血管和胸腔外血管之间形成压力梯度，血液顺着形成的压力梯度流向外周动脉系统。由于上腔静脉和颈内静脉连接部位的静脉瓣膜具有防止血液逆流的功能，所以在按压情况下逆流到脑静脉系统的血流得以受限。根据胸泵理论，由于右心室和肺动脉之间没有压力梯度，因此其作用仅为血流的被动通道。

四、复苏后期

复苏后期的病理生理特点类似于休克综合征，其特征表现为持续缺血诱发的代谢紊乱和再灌注启动的一系列级联代谢反应，两者都介导了细胞的继发性损伤。在初始缺血阶段存活下来的细胞可能由于随后的再灌注损伤而导致死亡。复苏后综合征（post-resuscitation syndrome）被定义为严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍或衰竭。

心脏骤停复苏成功后，心脏功能明显受抑制，受抑制的心肌定义为“心肌顿抑（myocardial stunning）”。复苏后心功能不全的程度和可逆性，与诱发心脏骤停的前驱致病事件、心脏骤停期间的心脏节律、心脏骤停持续时间以及复苏期间应用肾上腺素能药物总剂量相关。复苏后内脏器官缺血所释放的心肌抑制因子，可使心功能不全进一步恶化。在相当多的患者中，既往和发病时进行性的局灶性心肌缺血（心绞痛或心肌梗死）可引起心脏其他部位的心肌功能不全。

（沈晔 杨向红）